Термальная Стадия Сердечной Недостаточности У Собак

Содержание

Стадии хронической почечной недостаточности у собак

Хроническая почечная недостаточность

Главная особенность в том, что ХПН собак это прогрессирующее, чаще необратимое, заболевание, которое требует постоянного наблюдения и лечения для продления хорошего качества жизни.

Стадии ХПН

Латентная стадия.

В этой стадии собаки ведут себя как обычно, но владельцы могут заметить повышенную утомляемость при нагрузках, общую слабость. При лабораторных исследованиях обнаруживают изменения характерные для основного заболевания вызывающего повреждения почек.

Стадия компенсированной недостаточности.

В крови мочевина 10 — 20 ммоль/л, креатинин 150 — 200 мкмоль/л.

В этой стадии отмечаются первые явные симптомы болезни — как правило собаки начинают много пить и много писать. Обнаруживаются изменения в биохимических показателях крови и в анализах мочи.

Обычно к ветеринару обращаются в конце компенсированной — начале декомпенсированной стадии почечной недостаточности и как правило основу лечения составляют внутривенные капельницы. Обычно это дает кратковременное улучшение общего состояния, но анализы становятся хуже либо на некоторое время немного лучше. Внутривенные капельницы это крайне недостаточное лечение ХПН.

Декомпенсированная недостаточность.

Мочевина больше 20 ммоль/литр, креатинин больше 250 мкмоль/литр.

Работа почек еще сильнее уменьшается. Возникает стойкое повышение в крови продуктов азотистого обмена (обмена белка) – повышение уровня мочевины, креатинина. У собак возникает общая слабость, жажда, сухость во рту, аппетит резко снижается, может начаться рвота. Могут проявляться или усиливаться другие заболевания. В эту стадию могут быть выражены периоды улучшения и ухудшения в состоянии собаки.

Терминальная (конечная) стадия.

Фильтрационная способность почек падает до минимума. В эту стадию в крови постоянно повышено количество мочевины, креатинина, нарушен электролитный состав крови. Все это вызывает уремическую интоксикацию или уремию (уремия – моча в крови). Количество выделяемой мочи в сутки уменьшается до полного ее отсутствия. Поражаются другие органы. Возникает дистрофия сердечной мышцы, перикардит, недостаточность кровообращения, отек легких. Нарушения со стороны нервной системы проявляются симптомами энцефалопатии. Нарушается выработка гормонов, возникают изменения в свертывающей системе крови, нарушается иммунитет. Все эти изменения носят необратимый характер. Азотистые продукты обмена выделяются через кожу и со слюной, и от собак постоянно пахнет мочой, особенно из пасти.

Особенности ХПН у кошек и собак

У собак при ХПН чаще происходит задержка жидкости и развивается рвота, болезнь прогрессирует быстрее чем у кошек. У кошек чаше наблюдается обезвоживание и язвы в ротовой полости, рвота бывает реже чем у собак.

В этой стадии собаки ведут себя как обычно, но владельцы могут заметить повышенную утомляемость при нагрузках, общую слабость. При лабораторных исследованиях обнаруживают изменения характерные для основного заболевания вызывающего повреждения почек.

Сердечная декомпенсация, сердечная недостаточность или недостаточность кровообращения у собак и кошек

Сердечная недостаточность, сердечная декомпенсация, недостаточность кровообращения – синдром, который характеризуется неспособностью сердца осуществлять циркуляцию крови в достаточном количестве для удовлетворения метаболических потребностей организма при нормальных показателях давления наполнения левого желудочка.

«Застойная сердечная недостаточность» (застойная недостаточность кровообращения) — застой крови в крупных сосудах перед функционально недостаточным сердцем соответсвенно в большом и (или) малом круге кровообращения.

Этиология недостаточности кровообращения у собак и кошек

Этиология сердечной декомпенсации разнообразна. Болезни миокарда: воспалительные кардиопатии – миокардит, метаболические кардиопатии (миокардиодистрофия); идиопатические кардиопатии (ДКМП и ГКМП), аритмии – аритмические кардиопатии; ишемия – (ишемическая кардиопатия, инфаркт миокарда); болезни эндокарда, эндокардит, клапанные кардиопатии (приобретенные, врожденные пороки сердца); болезни перикарда – перикардит, гидроперикард, опухоли перикарда, «тампонада сердца» (сдавление сердца экссудатом в перикарде).

Патогенез сердечной декомпенсации у собак и кошек

Механизмы, ведущие к появлению недостаточности кровообращения, можно отнести к четырем основным типам.

Перегрузка миокарда объемом.
Перегрузка миокарда давлением.
Механическое нарушение наполнения сердца в диастолу.
Первичная болезнь миокарда.

Перегрузка миокарда давлением. Данный патофизиологический механизм характерен для ряда состояний, например, стенозе устья легочной артерии, аортальном стенозе и системной гипертонии. Возникает данный патогенетический механизм в случаях, когда миокард левого желудочка вынужден создавать повышенное давление для преодоления сосудистого сопротивления, которое препятствуюет выбросу крови, для того чтобы сохранить на должном уровне минутный объем сердца. Миокард левого желудочка адаптируется к данной потребности путем развития концентрической компенсаторной гипертрофии. При этом миокард левого желудочка не увеличивается в радиусе, но становится становится толще. Таким образом, осуществляется декомпенсация сердечной недостаточности.

Перегрузка миокарда объемом. Данный патофизиологический механизм характерен для, например, регургитации клапанов или наличии сердечных шунтов. Формируется при увеличении объема циркулирующей крови в результате ее ретроградного оттока при каждом сердечном сокращении (эксцентрическая гипертрофия, дилатация, ДКМП). Миокард желудочков адаптируется путем расширения полости таким образом, чтобы при каждом последующем сокращении появлялась возможность изгнания большего объема крови. Чрезмерное увеличение объема полостей желудочков, в конечном счете, приводит к стадии сердечной декомпенсации, при которой далнейшая дилатация сердца приводит не к повышению, а, наоборот, к ослаблению силы сокращения. Таким образом происходит декомпенсация сердечной недостаточности.

Первичная недостаточность миокарда желудочков. Данный патофизиологический механизм можно отнести к кардиопатиям. При дилатационной кардиопатии из-за снижения потенции кардиомицитов к эффективному сокращению сердца возрастает остаточное количество крови в желудочках, что приводит формированию к хронической сердечной декомпенсации путем объемной перегрузке. Результатом этого является гипертрофия по эксцентрическому типу и прогрессирующее снижения контрактильной функции миокарда как левого, так и правого желудочков. При гипертрофической кардиопатии возникает чрезмерный патологический рост кардиомиоцитов, что приводит к существенному сокращению объема полости левого желудочка и повышению «жесткости» его миокарда, что существенно нарушает наполнение сердца кровью в фазе диастолы и достоверно снижает ударный и минутный объем крови. Данное состояние называют диастолической сердечной недостаточностью. Таким образом происходит развитие недостаточности кровообращения при кардипатиях.

Механическое нарушение наполнения кровью сердца в фазу диастолы. Происходит при наличии механического препятствия наполнению желудочков. Это возникает, например, при наличие большого количества экссудата или транссудата в полости перикарда, что вызывает патологический рост давления в нем, что обуславливает формирование диастолической недостаточности кровообращения правого желудочка и правого предсердия (сдавление или тампонада сердца), и, таким образом, к резкому снижению ударного и мунутного объема крови. В качестве другого яркого примера можно привести тяжелую форму митрального стеноза, при котором снижается диастолическое наполнение кровью левого желудочка.

Компенсаторные ответы организма на формирование сердечной недостаточности

Активация симпатического отдела нервной системы. Увеличивается частота и сила сокращений сердца. Имеют место также и бета-адренэргические реакции; они увеличивают минутный объем сердца за счет возрастания ЧСС и на должном уровне поддерживают давление крови. Однако миокард постепенно теряет чувствительность к подобной стимуляции симпатической нервной системы из-за снижения концетрации норадреналина в миокарде и снижении чувствительности бета-адренорецепторов. Уровень минутного объема сердца остается стбильным, благодаря изменению системы распределения кровенаполнения внутренних органов по принципу метаболической потребности и вызывает избирательный спазм периферических сосудов (альфа-адренэргический ответ). Кровоснабжение органов желудочно-кишечного тракта, почек, кожи и неактивной скелетной мускулатуры ограничивается, а кровоснабжение сердца, головного мозга и работающей (преимущественно дыхательной) мускулатуры — сохраняется на достаточном уровне. Чрезмерно значительная артериальная вазоконстрикция приводит к повышению постнагрузки на миокард левого желудочка. Вазоконстрикция способствует возврату крови в сердце, но при ее избыточности возрастает риск образования отека легких или асцита. Снижение уровня кровообращения в почках запускает систему ренина-ангиотензина-альдостерона, которая повышает объем крови и вызывает дальнейшую периферическую вазоконстрикцию, что приводит к формированию «порочного круга сердечной декомпенсации».

Клинические проявления сердечной недостаточности

Систолической сердечной недостаточностью называется неспособность сердца перекачивать кровь в поступательном направлении, т.е. извне через аорту. Это приводит к снижению системного давления крови, что действует как основной стимулирующий фактор, запускающий в действие описанные выше рефлекторные компенсаторные механизмы.

Клинические признаки систолической декомпенации сердечно-сосудистой системы у кошек и собак

Отсутствие физической выносливости
Бледность слизистых оболочек и холодные на ощупь конечности
Тахикардия
Пульс малого наполнения (при систолической недостаточности кровообращения, наблюдающейся при ДКМП)
Повышенное содержание мочевины и креатинина в крови, а также олигурия
Повышенное чувство жажды

Диастолическая сердечная недостаточность у собак и кошек — удерживание крови «позади» находящегося в состоянии декомпенсации сердца.

Клинические признаки диастолической недостаточности кровообращения у кошек и собак

Диспноэ, тахипноэ, ортопноэ
Кашель (особенно у собак, для кошек сердечный кашель не типичен)
Расширение и переполнение яремной вены, увеличение печени (иногда селезенки), асцит
Кардиомегалия
Расщепленный второго тона, звук галопа

Эхокардиограмма (УЗИ). Выявляет, у кошек утолщение свободной стенки левого желудочка (до 0,9 см) и межжелудочковой перегородки.
турбулентность в канале оттока крови левого желудочка и в проксимальной аорте. нормальный – уменьшенный объемом полости органа
расширение левого предсердия
диаметр нормальной аорты составляет приблизительно 1,0 см, но если аорта уменьшена, то данный признак указывает на:

острую форму сердечной недостаточности в поздней фазе, или наличие врожденного дефекта
компенсаторную гипертрофию левого желудочка (в ряде случаев ошибочно воспринимается как первичная гипертрофическая кардиопатия)

дилатация сердца, расширение полостей левого предсердия и его ушка
расширение легочной артерии / вены (на рентгенограмме с ракурсом от спины к животу), легочная гипертезия, в результате повышения диастолического давления левого желудочка
перекручивание каудального сегмента легочной вены (на рентгенограмме с боковым ракурсом)
аномальная плотность легких, наряду с отеком легких и выпотом (двухсторонний плевральный)

Электрокардиография

может быть установлено как полное отсутствие аритмии, так и наличие множества нарушений сердечного ритма (суправентрикулярная и желудочковая аритмия, фибриляция предсердий, блокада пучка Гиса)
может быть зарегистрирована брадикардия у животных, страдающих гипотермией
смещение электрической оси влево, блокада ножек Гиса

Ввиду того, что, при врожденном под аортном стенозе, системной гипертензии, или гипертироидизме выявляются аналогичные электрокардиографические признаки, для установления конкретного диагноза, данные состояния организма необходимо исключить. Допплеровский режим эхокардиографии, как правило, показывает митральную регургитацию, и слабое – значительное повышение скорости кровотока, вокруг отточного канала левого желудочка.

Уход и терапия при сердечной недостаточности

Цели терапии при недостаточности кровообращения у собак и кошек:

уменьшение энергетических затрат для работы сердца
снижение объемной перегрузки миокарда и снижение степени дилатации полостей сердца
повышение эффективности работы сердца

Снижение нагрузки на сердечно-сосудистую систему. Нагрузку на сердце и сосуды можно снизить, установив режим покоя для больного пациента, а также снизив уровня артериального давления крови (постнагрузка) путем нейтрализации чрезмерной вазодилатациии и снижения уровня давления наполнения желудочков (преднагрузки).

Добившись стабилизации общего состояния, когда клинические признаки застойной недостаточности кровообращения находятся под контролем, можно разрешить минимальную, монотонную, но достаточно продолжительную физическую нагрузку на свежем воздухе. Необходимо найти баланс между приемлемым качеством жизни с контролем уровня физической активности, чтобы не ухудшить функциональное состояние сердца и сосудов, замедлить сердечную кахексию.

Снижение уровня артериального кровяного давления снижает постнагрузку на миокард левого и правого желудочка. Уменьшение уровня венозного давления снижает преднагрузку и степень дилатации полостей желудочков. Венозное и артериальное давление крови снижают, применяя препараты из группы вазодилататоров, например — нитроглицерин, рамиприл, гидралазин, эналаприл и беназеприл. Преднагрузку также можно снизить, уменьшив объемную перегрузку миокарда, — например, увеличив объем экскреции мочи.

Снижение объемной перегрузки и степени дилатации сердца при сердечной декомпенсации собак и кошек. Данные явления можно снизить, сократив уровень потребления кухонной соли, — например, установив рацион с низким содержанием натрия хлорида, стимулируя диурез и используя иАПФ (каптоприл, эналаприл, беназеприла), что снижает выработку альдостерона и ангиотензина II. Эффективное снижение объемной перегрузки осущетсвялется назначением петлевых диуретиков (например, фуросемида или торасемида), иАПФ и препаратов из группы венодилататоров (нитроглицерин), снижающих преднагрузку на миокард.

Если снизить концентрацию натрия хлорида в рационе, то можно существенно снизить дозу используемых петлевых диуретиков.

Терапия кошек и собак при декомпенсации сердца путем применения мочегонных средств

Диуретики являются наиболее эффективными симптоматическими препаратами для коррекции застойной недостаточности кровообращения, снижая уровень преднагрузку (венозное давление), при этом для собак предпочтительно использовать петлевые диуретики (обычно — фуросемид или торасемид), но при хронической сердечной недостаточности диуретики в монорежиме не способны поддерживать стабильность общего состояния состояние животных и клинических симптомов. При длительном использовании диуретиков не отмечается улучшение выживаемости животных с сердечной декомпенсацией. Очевидно, это происходит из-за сокращения объема крови при хроническом диурезе и активизации звеньев ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Известно, что при застойной сердечной недостаточности у собак и кошек петлевой диуретик следует применять в комбинации с иАПФ. Кроме этого, вследствие того, что диуретики активизирует ренин, ангиотензин и альдостерон, они способствуют формированию «порочного круга сердечной декомпенсации». Применение фуросемида в монорежиме терапии кошек и собак с сердечной деомпенсацией может обусловить развитие эффекта «неустойчивого баланса» между значительной полиурией (снижение циркулирующего объема) и компенсаторной реакцией организма, обеспечиваемой активизацией ренина, ангиотензина и альдостерона и приводящей к задержке натрия хлорида и воды.

Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) при лечении собак и кошек с недостаточностью кровообращения

В современных условиях развития ветеринарной кардиологии установлено, что всех собак с сердечной декомпенсацией, которая сформировалась вследствие эндокардоза атриовентрикулярных клапанов или ДКМП, следует лечить ингибиторами АПФ, обычно — в комбинации с мочегонными препаратами. Ингибиторы АПФ снижают вазокнонстрикциюи избыточную постнагрузку, образующуюся вследствие активизации ангиотензина и альдостерона. Эти препараты являются эффективными при лечении сердечной декомпенсации различного генеза и увеличивают продолжительность жизни больных собак и кошек. Обычно ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента используют в комбинации с диуретиками. Однако, их можно применять в качестве средства монотерапии для лечения собак с кашлем, возникающим при дилатации полости левого предсердия (побочного эффекта при эндокардозе двустворчатого клапана и митральной регургитации вследствие функциональной недостаточности вышеуказанного клапана). Данная группа вазодилататров может позволить нивелировать патологическую полиурию, вследствие применения диуретиков собакам и кошкам с хронической сердечной недостаточностью.

Перед началом проведения терапии ингибиторами АПФ, в течение 7-14 дней после начала лечения и далее следует регулярно оценивать концентрацию мочевины и креатинина в сыворотке крови. При значительном повышении этих показателей, дозу диуретика следует сократить вдвое или временно прекратить его использование. Увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови менее 30% от исходного не требует отмены препарата из группы ингибиторов АПФ. В настоящее время наиболее часто собакам и кошкам, больным сердечной недостаточностью, применяют эналаприл, рамиприл и беназеприл.

Другие вазодилататоры при лечении кошек и собак с сердечной декомпенсацией

Смешанные вазодилататры (т. е. средства, вызывающие дилатацию как артерий, так и вен) включают празозин и нитропруссид натрия.

Единственным артериодилататром направленного действия, применяемым ветеринарными кардиологами, является гидралазин. Как выше сказано, снижение степени артериальной вазоконстрикции ослабляет постнагрузку на миокард левого желудочка.

Венодилататоры в ветеринарной кардиологии представлены нитроглицерином и нитросорбитом. Они снижают объем возвращающейся в сердце крови (преднагрузка) путем перераспределения ее по системе периферических вен. Очень эффективны при терапии острого отека легких в комбинации с диуретиками.

Целесобразно избегать использования более чем одного препарата из группы вазодилятаторов, чтобы исключить развитие артериальной гипотензии и коллапса.

Роль рационов с низким содержанием кухонной соли при лечении собак и кошек с хронической сердечной недостаточностью

Избыточное потребление кухонной соли потенцирует «задержку жидкости» в организме, усугубляет течение и прогрессирование сердечной недостаточности у собак и кошек, поэтому требуется избегать использование рационов с высоким содержанием кухонной соли.

Рационы с низким содержанием натрия хлорида дают возможность достоверно снизить дозу и кратность применения петлевого диуретика, необходимого для снятия признаков застоя крови в большом и малом кругах кровообращения и нивелированию полиурии и полидипсии, обусловленных применением мочегонных препаратов; тем не менее, у собак при развитии сердечной кахексии более важным является сохранение уровня потребления корма, поэтому для данной когорты больных животных уровень натрия хлорида в рационе может быть несколько большим.

Повышение коэффициента эффективности работы сердца при недостаточности кровообращения

Повышения эффективность работы миокарда левого и правого желудочков можно добиться, применяя положительные инотропные лекарственные средства (например, пимобендан и / или дигоксин). Дигоксин часто назначают при терапии собак и кошек с дилатационной кардиопатией (систолическая недостаточность кровообращения).

Тем не менее, при многих патологиях сердца у собак и кошек сократимость миокарда может оставаться нормальной, даже при дилатации и повышении давления на сердечные стенки (т. е. наличие объемной перегрузки). Данное состояние может развиваться, например, на первичных стадия эндокардиоза митрального клапана, а также при застойной сердечной недостаточности. Коррекция объемной перегрузки и снижение частоты ритма сокращений сердца часто бывает достаточными для повышения эффективности работы сердца. Дополнительные осложнения, которые возникают при применении дигоксина, связаны с его кумулятивными и токсическими свойствами.

Эффективность работы сердца можно существенно повысить путем коррекции аритмии. Чрезмерная частота сокращений желудочков сердца, например, при мерцательной аритмии, связана с существенным дефицитом пульса (т.е. «пустыми» сокращениями сердца, которые не создают пульсацию артерий), и, таким образом, являются «напрасно потраченной» энергией для сокращения сердца . Таким образом, снижение дефицита пульса при мерцательной аритмии значительно повышает эффективность работы сердца.

Снижение массы тела

Ожирение способствует увеличению рабочей нагрузки на миокард, особенно при физической активности. Исходя из вышесказанного, для собак, страдающих ожирением, рекомендуется мероприятия по снижению массы тела.

Потребление жидкости

При длительном применении диуретиков животные с сердечной недостаточностью часто пьют слишком много жидкости. Иногда, необходимо ограничить прием жидкости до 3-5 % от массы тела в сутки.

Полезно знать

© VetConsult+, 2020. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Добившись стабилизации общего состояния, когда клинические признаки застойной недостаточности кровообращения находятся под контролем, можно разрешить минимальную, монотонную, но достаточно продолжительную физическую нагрузку на свежем воздухе. Необходимо найти баланс между приемлемым качеством жизни с контролем уровня физической активности, чтобы не ухудшить функциональное состояние сердца и сосудов, замедлить сердечную кахексию.

Тепловые поражения у собак.

В. В. Тиханин, Н. Л. Карпецкая.

Каждое лето мы встречаемся с тепловыми поражениями собак. Написать статью побудил нас случай, происшедший прошлым летом с ньюфаундлендом. В тяжелейшей форме он перенес тепловое поражение и, если бы, своевременно не оказанная помощь, все могло бы закончиться плачевно. Теперь ньюфаундленд посещает парикмахерский салон, где ему остригают шерсть. Летняя жара, правда, делает актуальной проблему тепловых поражений не только для медицинской, но и для ветеринарной практики.

Тепловые поражения — это целый спектр патологических состояний. В соответствии с «Международной классификацией болезней, травм и причин смерти» ( МКБ-10 ) среди тепловых поражений принято различать тепловой и солнечный удар, тепловой обморок, тепловые судороги, тепловое истощение, тепловую усталость, тепловые отеки.

Тепловой удар возникает при физической активности в условиях высокой температуры внешней среды вследствие острой недостаточности терморегуляции организма, что ведет к гипертермии ( для собак выше 39°С ), нарушениям деятельности ЦНС, сердечно-сосудистой системы, водно-электролитного гомеостаза. Тепловой удар проявляется резким повышением температуры тела до 41°С и выше, потерей сознания, двигательным возбуждением, галлюцинациями, проявляющимися неадекватным реагированием животного на команды и привычные раздражители, клоническими судорогами, резким падением АД, учащенным, малым и нитевидным пульсом. Кожа у такой собаки горячая, конъюнктива гиперемирована, зрачки расширены/резко сужены, дыхание поверхностное, неравномерное ( тип Чейн-Стокса, с глубокими судорожными подвздохами, длительными паузами ). Тепловому ( солнечному ) удару обычно предшествует продромальный период от 3 до 24 часов: животное вялое, адинамичное, отсутствует аппетит. Эта форма поражения опасна высокой летальностью ( у людей колеблется от 17 до 70%, статистикой по собакам мы не располагаем ).

Тепловой обморок обусловлен расширением периферического сосудистого русла, падением артериального тонуса и венозным застоем при затруднении отдачи метаболического тепла в условиях высокой температуры окружающей среды.

Тепловые судороги являются следствием внеклеточной дегидратации с внутриклеточной гипергидратацией, алкалоза, проявляясь непроизвольными периодическими спастическими сокращениями мышц живота и конечностей. Температура тела животного при этом, как правило, бывает нормальной.

Тепловое истощение или тепловое изнеможение может быть 2 типов:
— тепловое истощение вследствие обезвоживания организма по патогенетическому механизму, представляющее собой внутриклеточную дегидратацию ( ведущим симптомом является неутолимая жажда, кожа теряет тургор, глаза запавшие, нос сухой, при выраженной дегидратации наблюдается неадекватность поведения, сонливость или немотивированное беспокойство, возбуждение ( в основе последних лежат галлюцинации ), масса тела резко снижается, диурез уменьшается вплоть до анурии );
— тепловое истощение вследствие уменьшения содержания солей в организме при обильном потоотделении у собак не встречается.

Тепловая усталость, характеризующаяся астенией и гиподинамией, в основе лежит нервное истощение.

Тепловые отеки, связанные с длительными нарушениями водно-солевого обмена, наблюдаются у старых собак, сопровождаются асцитом.

Собаки менее устойчивы к перегреванию, чем человек. Собаки — это хищники, для которых в дикой природе характерно преобладание ночной активности над дневной. В процессе эволюции не было объективной необходимости в естественном отборе особей с наилучшими возможностями приспособления к воздействию высоких температур, а искусственный отбор по фактору приспосабливаемости к перегреву никогда не велся ( H. T. Hammel, 1983 ). Эти обстоятельства, к сожалению, не всегда учитывают владельцы собак, создающие последним «человеческие условия»: выводят на улицу в самое жаркое время, держат рядом с собой на раскаленном пляже, оставляют в салоне закрытого автомобиля.

К нам обратился владелец 10-летнего кобеля таксы, у которого на выставке в плохо вентилируемом помещении с большой скученностью людей и собак, развился тепловой удар, сопровождавшийся судорогами и потерей сознания — собака погибла при доставке в клинику. На вскрытии были отмечены признаки острой сердечной недостаточности ( острое венозное полнокровие внутренних органов, кардиогенный отек легких и головного мозга ).

Ограниченные возможности приспособления собак к перегреванию традиционно связывают с отсутствием у них потовых желез. На самом деле, у них есть потовые железы, но апокринного типа ( не участвующие в регуляции водно-солевого обмена, а вырабатывающие пахучие вещества). У собак приспособление к действию высоких температур осуществляется за счет тепловой одышки ( полипноэ ) ( А. Д. Cлоним, 1984 ). Значительная гипервентиляция на фоне гипертермии приводит к гипокапнии и сдвигу рН в щелочную сторону — потеря СО2 до 50-60%, увеличение рН крови на 0,2-0,3.

Проведенные исследования ( А. Н. Ажаев, 1979 ) по характеру изменений теплового обмена, функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем позволили выделить четыре степени перегревания организма:

I степень — так называемое устойчивое приспособление.

При этом теплоотдача у животного осуществляется только с поверхности языка и дыхательных путей. Происходит некоторое понижение артериального давления — систолического и диастолического, легочной вентиляции, потребления кислорода и выделения углекислоты; минутный объем сердца повышается, пульс несколько учащается, нередко отмечается вялость и сонливость.

II степень — так называемое частичное приспособление.

В этом состоянии общая тепловая нагрузка на организм животного уже не компенсируется испарением влаги, накопление тепла в организме происходит вследствие прекращения отдачи в окружающую среду тепла, образующегося в организме. При этом состоянии систолическое давление несколько повышается, а диастолическое — снижается ( постепенная утрата сосудистого тонуса ); минутный и систолический объем сердца, легочная вентиляция, количество поглощенного кислорода и выделенной углекислоты увеличиваются, пульс значительно учащается, гиперемия конъюнктивы собаки.

III степень — так называемый срыв приспособления.

Наблюдается при воздействии высоких температур, когда внешняя тепловая нагрузка преобладает над теплоотдачей испарением влаги с поверхности языка и дыхательных путей. Увеличение теплосодержания в организме происходит вследствие затруднения отдачи тепла, образующегося в организме, и поступления его из окружающей среды. В этом состоянии возникает значительное повышение систолического артериального давления и еще более существенное падение диастолического вплоть до нулевого, когда может выслушиваться эффект «бесконечного тона». Наблюдается относительное уменьшение систолического объема сердца при продолжающемся учащении сердечных сокращений. Легочная вентиляция усиливается, количество поглощенного кислорода и выделенной углекислоты увеличивается. Пульс учащается вдвое и более по сравнению с исходной величиной. Отмечается возбуждение животного, двигательное беспокойство, у гладкошерстных собак можно наблюдать пульсацию сонных и височных артерий.

IV степень перегревания организма — так называемое отсутствие приспособления — наблюдается картина теплового удара.

Особенностью перегревания II-III степени у собак является то, что в каждом втором ( и чаще ) наблюдении, оно сопровождается диареей, о чем в литературе не упоминается. Сталкивающиеся с этим явлением ветеринарные врачи склонны объяснять это обострением имевшихся ранее заболеваний желудочно-кишечного тракта. Мы полагаем, что причиной поносов при перегревании организма собак является известный факт угнетения в условиях гипертермии активности ферментов в желудочно-кишечном тракте, что проявляется нарушением переваривания пищи ( синдромы малдигестии и малабсорбции ) и ускорением перистальтики. Другим фактором ускорения перистальтики может быть нарушение баланса тонуса симпатического и парасимпатического отделов нервной системы с преобладанием тонуса последнего отдела.

Механизм действия на организм животных различных видов тепла ( конвекционного, кондукционного, радиационного ) не одинаков. Конвекционное и кондукционное тепло, передаваясь от молекулы к молекуле, вызывает поверхностное нагревание тканей и циркулирующей в них крови, которая переносит тепло в более глубокие органы и ткани. Радиационное тепло ( инфракрасное излучение различного спектрального состава и интенсивности ) может проникать глубоко в ткани животного. Пусковым механизмом реакций физической и химической терморегуляции является термическое раздражение кожных и сосудистых терморецепторов с последующей ответной реакцией на это раздражение центра терморегуляции, расположенного в гипоталамусе с последующей реакцией в виде уменьшения собственной теплопродукции тканями и расширения периферических сосудов. При значительном перегревании наступает срыв компенсаторных механизмов, одним из факторов которого является действие нагретой крови на центральную нервную систему ( Кощеев В. С., Кузнец Е. И., 1986 ).

Патогенез симптомов, наблюдающихся у собак при тепловых поражениях, довольно сложен ( И. М. Беляков с соавт., 1996 ). Терморецепторы сосудов, реагируя на нагревание крови, усиливают выработку катехоламинов, обеспечивающих тахикардию и полипноэ, что призвано улучшить микроциркуляцию в тканях и за счет этого, а также за счет гипервентиляции усилить теплоотдачу. Поскольку проницаемость аэрогематического барьера для СО2 выше, чем для кислорода, происходит более интенсивное снижение парциального давления в крови углекислого газа, обеспечивающее развитие алкалоза. Снижение напряжения кислорода в крови при перегревании организма рассматривают как следствие нарушения микроциркуляции (за счет расширения микрососудов) и усиленного поглощения его тканями. Возможно, что определенное значение в появлении гипоксемии при перегревании имеет понижение диссоциации оксигемоглобина в условиях повышения рН крови ( А. Н. Ажаев, 1979 ).

Падение артериального давления в условиях перегревания может быть связано с несколькими факторами. В первую очередь, это избыточное расширение периферических сосудов, что приводит к несоответствию емкости сосудистого русла и объема циркулирующей крови, который уменьшен за счет потери жидкости. Вероятно, второе место по значимости имеют дистрофические изменения сердечной мышцы, обусловленные как гемической, так и циркуляторной гипоксией, усугубляющейся за счет повышения вязкости крови при дегидратации организма и замедления ее тока по капиллярам миокарда. Немаловажное значение в резком падении артериального давления и развитии обморочного состояния, на наш взгляд, играют нарушения сердечного ритма и внутрисердечного проведения импульсов. Так, у двухлетнего кобеля аргентинского дога, привезенного 1,5 года назад из Калифорнии ( США ), у которого перегревание организма соответствовало III степени, при снятии ЭКГ нами была зарегистрирована атриовентрикулярная блокада I степени. Нарушения сердечного ритма описанные в экспериментах с людьми и животными, являются одной из непосредственных причин смерти в условиях пожара, однако, в ветеринарной практике фиксируются редко, поскольку, как правило, приходится заниматься интенсивной терапией и восстановлением жизненных функций животного, а когда этого удается достичь, электрокардиограмма уже не показывает существенных аритмических изменений. Адинамия в условиях перегревания организма имеет приспособительное значение, т. к. при этом наблюдается снижение выработки эндогенного тепла. Такое же значение имеет и утрата аппетита — анорексия, поскольку ассимиляция пищи сопровождается выработкой тепловой энергии. Судороги являются результатом гипоксии головного мозга — гемической и циркуляторной.

Пострадавшей от теплового поражения собаке помощь должна быть оказана, в первую очередь, хозяином и заключаться в перемещении животного в тень, создании притока воздуха, влажных обертываниях и прикладывании к телу животного холодных ( мокрых ) компрессов, особенно к голове ( особенно при судорогах ), к области сонных артерий, груди. Автор статьи была свидетельницей случая, когда на выставке собак, нерастерявшийся хозяин английского дога, упавшего в обморок от теплового удара, опрокинул на животное лоток с мороженным и после того, как собака пришла в сознание, заплатил с лихвой растерянной продавщице и увез собаку с выставки. Также, в порядке первой помощи животному, находящемуся в сознании, должно быть дано обильное количество прохладного питья, что ведет к охлаждению перегретого организма и его регидратации. Если животное доставляют в лечебное учреждение в состоянии коллапса, то, помимо мероприятий по охлаждению организма, осуществляется оксигенотерапия кислородо-воздушной смесью и подкожное введение адреналина с целью централизации кровообращения.

В любом случае, показано подкожное введение сердечных и дыхательных аналептиков. По показаниям вводятся сердечные гликозиды и антиаритмические препараты. Также в любом случае показано патогенетическое лечение и в виде капельного внутривенного введения раствора Рингера или физиологического раствора, преследующее цель восстановления объема циркулирующей плазмы, ее электролитного состава, нормализации вязкости крови. В случае картины острой сердечной недостаточности, проявляющейся хриплым дыханием за счет кардиогенного отека легких, инфузионная терапия должна проводиться с осторожностью. В таких случаях, более целесообразной может стать гормонотерапия. После выведения собаки из патологического состояния хозяева должны быть проинструктированы о мерах профилактики тепловых поражений.

Статья опубликована в журнале » Ветеринарная Клиника «.

II степень — так называемое частичное приспособление.

Прогноз для жизни при терминальной стадии ХПН

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности перестала быть приговором с того момента, как появились и стали совершенствоваться аппараты для очищения крови, заменяющие почечные функции. Но даже при эффективном и полноценном лечении длительность жизни человека в терминальной стадии ХПН ограничена ближайшими 10–15 годами. Точно сказать, сколько проживет человек с неработающими почками, не сможет ни один врач.

Периоды терминальной стадии ХПН

Причинами значительного ухудшения функционального состояния почек с формированием ХПН – являются резкое снижение количества нефронов в паренхиме. Чаще всего их гибель происходит на фоне осложненного течения хронических почечных болезней, при которых не проводилось должного лечения или были глубокие анатомические и функциональные поражения почек.

Вне зависимости от причинных факторов, терминальную стадию ХПН разделяют на несколько периодов:

Мочевыделительные функции сохранены (в сутки выделяется около 1 литра мочи), значительно ухудшается работа почек по очистке крови от токсинов.
Снижается количество мочи до 300 мл в сутки, появляются признаки нарушения важных обменных функций в организме, повышается артериальное давление, и возникают симптомы сердечной недостаточности.
В отличие от предыдущей стадии, резко ухудшается работа сердечно-сосудистой системы с формированием тяжелой сердечной недостаточности.
Отсутствует мочеотделение, нарушены очистительные функции почек, на фоне декомпенсации всех органов появляется общий отек тканей.

Определение точного состояния пациента требуется для выбора тактики лечения: при 1 и 2 периодах, еще имеются возможности для применения действенных методов терапии. В 3 и 4 периоде, когда происходят необратимые изменения в жизненно важных органах, крайне сложно надеяться на положительную динамику лечения.

Основные методы лечения

Все лечебные мероприятия в терминальной стадии ХПН проводятся в условиях стационара и разделяются на консервативные методы и хирургические. Подавляющему большинству больных потребуются все возможные варианты терапии почечной недостаточности, которые будут использоваться поэтапно.

Консервативное лечение

К основным методикам, применяемым у всех пациентов в последней стадии ХПН, относятся диетотерапия и антитоксическое воздействие на кровь.

Диета. С одной стороны, необходимо обеспечить организм больного человека питательными веществами и энергией, а с другой – резко снизить нагрузку на выделительную систему. Для этого врач будет использовать диетотерапию с ограничением поваренной соли, животного белка и увеличением количества жиров и углеводов. Восполнение микроэлементов и витаминов будет происходить за счет овощей и фруктов. Большое значение имеет питьевой режим: надо не только обеспечить организм водой, но и строго следить за выведением мочи, стараясь соблюсти баланс.

Дезинтоксикация. Терминальная ХПН характеризуется резким ухудшением работы почек по очищению организма от токсинов и вредных веществ, образующихся в процессе жизнедеятельности. Базисное лечение подразумевает обязательную дезинтоксикацию крови. Врач назначит различные варианты капельниц, с помощью которых можно будет частично удалять токсические вещества, заменяя работу больных почек.

Любые консервативные методы лечения при ХПН, особенно, в терминальную стадию, недостаточно эффективны. Оптимально использовать современные методики лечения, которые практически полностью заменяют утраченные функции почек. При ХПН основным видом терапии является диализ, суть которого в пропускании жидкости через специальный фильтр с отделением и удалением вредных веществ. Диализ можно применять в любом периоде терминальной стадии.

Перитонеальный диализ. Внутренняя поверхность живота состоит из брюшины, которая является естественным фильтром. Именно это свойство используется для постоянного и эффективного диализа. С помощью операции внутрь живота ставится специальная трубка-катетер, в которой находится растворяющая жидкость (диализат). Протекающая по сосудам брюшины кровь отдает вредные вещества и токсины, которые откладываются в этом диализате. Каждые 6 часов нужно менять растворяющую жидкость. Замена диализата технически несложна, поэтому пациент может это сделать самостоятельно.

Гемодиализ. Для прямого очищения крови при лечении ХПН необходим аппарат «искусственная почка». Методика подразумевает взятие крови у больного человека, очистка через фильтр аппарата и возвращение обратно в сосудистую систему организма. Эффективность значительно выше, поэтому обычно необходимо проводить процедуру длительностью 5-6 часов 2-3 раза в месяц.

Трансплантация почки

Оперативный метод лечения по пересадке почки проводится только при 1 и 2 периодах клинического течения терминальной стадии ХПН. Если врач на этапе обследования обнаружил тяжелые и необратимые изменения в жизненно важных органах (сердце, печень, легкие), то пересадку почки делать бессмысленно. Кроме того, противопоказана операция при тяжелых патологиях эндокринной системы, психических болезнях, язве желудка и наличии острой инфекции в любом месте организма.

Большое значение имеет подбор донорской почки. Оптимальный вариант – близкий родственник (мать, отец, брат или сестра). В случае отсутствия родственников – можно попробовать получить донорский орган от внезапно умершего человека.

Медицинские технологии позволяют без особых сложностей выполнить пересадку почки, но главное вовсе не операция, а дальнейшее лечение по предотвращению отторжения пересаженного органа. Если все прошло удачно и без осложнений, то прогноз для жизни благоприятен.

Любое лечение терминальной ХПН преследует главную цель – восстановление основных почечных функций. В начальном периоде терминальной стадии болезни, лучше всего выполнить трансплантацию почки, особенно если полноценно работают все жизненно важные органы. При сердечно-легочной и печеночной недостаточности врач назначит различные варианты диализа. Обязательное условие терапии – соблюдение диеты и проведение регулярных курсов дезинтоксикации. Результатом комплексного лечебного воздействия будет максимально длительное сохранение жизни человека.

Причинами значительного ухудшения функционального состояния почек с формированием ХПН – являются резкое снижение количества нефронов в паренхиме. Чаще всего их гибель происходит на фоне осложненного течения хронических почечных болезней, при которых не проводилось должного лечения или были глубокие анатомические и функциональные поражения почек.

К сожалению, запрашиваемая страница не существует.

Ничего не найдено по данному запросу. Попробуйте воспользоваться поиском чтобы найти то, что Вам нужно!

Ничего не найдено по данному запросу. Попробуйте воспользоваться поиском чтобы найти то, что Вам нужно!