Уменьшение Размера Почек При Хпн У Кошек

Почечная недостаточность у кошек

Это тоже интересно!

С помощью почек из организма выводятся токсины, попавшие внутрь из внешней среды или вредные вещества, вырабатываемые внутренними органами. При нарушении их работы и отсутствии своевременного лечения последствия могут быть самыми печальными и необратимыми, вплоть до летального исхода.

Клиническая картина, виды

Почечная недостаточность – это патология, для которой характерны сбои в работе почек, сопровождающиеся неспособностью вырабатывать мочу и поддерживать нормальное состояние внутренней среды. Из-за этого развиваются другие серьезные проблемы, которые приводят к повреждению других органов и систем.

Особая опасность болезни заключается в том, что на ранних стадиях она часто протекает практически бессимптомно . Этот этап может длиться годами. Владельцам трудно заметить, что с питомцем что-то не так. Недуг постепенно развивается, и переходит из острой формы в хроническую. Последствия последней чаще всего необратимы. Лечение отнимает много времени и сил.

Первыми симптомами становятся:

• периодический отказ от пищи;
• угнетенное состояние животного;
• постоянное чувство жажды;
• обильное или, наоборот, скудное мочеиспускание.

Когда болезнь переходит в тяжелую форму, симптомы проявляются более ярко. Кошка быстро утомляется, много спит, отказывается от игр, резко теряет вес. О патологии наглядно говорит внешний вид питомца – атрофированные мышцы, свисающая складками кожа, полная апатия.

• Повышенная жажда и мочевыделение. Моча бесцветная, без запаха.
• Сниженная активность.
• Понос, иногда рвота (при нарастании признаков интоксикации и снижения функционирования почек).
• Снижение аппетита, в плоть до анорексии. И, как следствие, похудение и развитие истощения и обезвоживания.
• Изо рта появляется характерный неприятный запах аммиака.
• Кошка начинает выглядеть облезлой, шерсть становится редкой, ломкой.
• При осмотре пасти отмечаются бледные слизистые с мелкими язвочками. Возможно появление эктеричности (желтого цвета) слизистых
• Отечность живота
• Поедание наполнителя из лотка.

Когда почечная недостаточность затрагивает другие органы, кошки практически отказываются от еды, у них нарушается стул. Если ничего не предпринимать и на этом этапе, гибель питомца неизбежна.

Очень часто клинические проявления схожи с другими недугами:

• сахарным диабетом;
• заболевания щитовидной железы;
• нарушением функций печени и другими.

Болезнь может передаваться по наследству. В группе риска находятся породы, склонные к проблемам с почками, – персы или абиссинские кошки. А также животные старше от 7 лет независимо от породы. По статистике, 30 кошек из 100 в этой возрастной категории страдают хронической почечной недостаточностью.

Причины возникновения

Существует много причин возникновения болезни. В зависимости от возбудителя различают несколько видов патологии, для каждого из которых разработаны определенные способы лечения.

Чаще всего болезнь развивается из-за:

• отравления лекарствами, пищей и другими веществами;
• аутоинтоксикации – отравление веществами, вырабатываемыми собственным организмом;
• болезней почек (например, нефрита), поликистоза и т.д.;
• вирусных заболеваний;
• неправильного наркоза при оперативном вмешательстве;
• сосудистых патологий
• нарушение проходимости мочевыводящих путей.

Часто фактором, влияющим на развитие болезни, является не одна из вышеперечисленных причин, а совокупность нескольких.

У многих кошек имеется наследственная предрасположенность к почечной недостаточности. Поэтому при покупке котенка всегда нужно обращать внимание на родословную. Если у молодняка болезнь будет протекать незаметно, то у питомцев в возрасте она проявится в полной силе. Вылечить животное в этом случае практически невозможно.

Последствия и прогноз на выздоровление

Последствия заболевания сначала приводят к тому, что почки не справляются со своей основной функцией. Не вырабатывают должного количества мочи. В организме скапливаются вредные вещества. В самых тяжелых случаях это приводит к общей интоксикации организма.

К основным последствиям также относятся:

• водно-солевой и кислотно-щелочной дисбаланс;
• задержка токсичных веществ в организме;
• ухудшение общего самочувствия из-за неспособности усваивать витамины и микроэлементы.

Совокупность вышеперечисленных факторов приводит к еще большему ухудшению состояние здоровья кошки. На последних этапах развития заболевания приводит к тяжелому поражению почек и внутренних органов, сбою работы эндокринной системы, развитию других заболеваний (например, сахарного диабета).

Острая почечная недостаточность чаще всего имеет обратимые последствия . При своевременно начатом лечении прогноз вполне благоприятный. Хроническая практически неизлечима. Лечение направлено лишь на улучшение самочувствия питомца, снятие тяжелых симптомов, поддержание работоспособности жизненно важных органов и систем. Для того чтобы избежать печальных последствий, не следует заниматься самостоятельным восстановлением здоровья кошки.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность – патология, развивающаяся внезапно и являющаяся следствием острого поражения почек из-за других заболеваний или внешних факторов. Для этой формы характерно уменьшение количества мочи или ее отсутствие. Если вовремя заметить первые симптомы, прогноз на выздоровление будет благоприятным. Негативные процессы, происходящие в организме, удается остановить и предупредить развитие осложнений.

Причины возникновения ОПН:

• системные заболевания;
• травмы;
• внутренняя интоксикация;
• обезвоживание.

Развитие болезни проходит 4 стадии. На первой уменьшается мочеиспускание, снижается артериальное давление. После количество вырабатываемой мочи уменьшается до критического уровня или вовсе прекращается. В ходе течения заболевания у животного наблюдается:

• общее угнетенное состояние;
• увеличение токсичных веществ в крови;
• слабость и апатия;
• изменения стула;
• потеря аппетита;
• изменение цвета слизистых – сильное покраснение или, наоборот, бледность (характерно для тяжелых стадий).

Сложность диагностики заключается в том, что ОПН часто развивается без ярко выраженных симптомов. Предупредить развитие болезни, можно составив сбалансированный рацион. Также следует внимательно относиться к любым изменениям в поведении и внешнем виде питомца. При малейших подозрениях на какой-либо недуг лучше не откладывать визит к ветеринару на потом.

Диагностика и лечение

При своевременном обращении в ветеринарную клинику и правильно выбранной схеме лечения ОПН излечивается. Сначала происходит восстановление мочевыделительной функции. Затем, работы почек. Курс лечения длится примерно 2–3 месяца .

Для постановки диагноза назначаются лабораторные исследования крови и мочи. При непосредственном осмотре врач обращает внимание на цвет слизистых оболочек, измеряет температуру тела, проводит пальпацию. Если ощущается болезненность, сопровождающаяся повышением температуры и снижением количества вырабатываемой мочи, можно говорить о развитии ОПН.

Данные лабораторных исследований, которые подтверждают диагноз, выглядят следующим образом. В моче присутствует повышенное количество:

Так как причиной развития острой почечной недостаточности могут выступать заболевания мочевыводящих путей, назначаются инструментальные методы исследования. Например, рентгенодиагностику, позволяющую выявить камни в почках. А также УЗИ, которое определяет размер почек и их состояния. Для уточнения диагноза иногда проводится биопсия тканей.

Схема лечения и подбор медикаментов основываются на полученных данных. В большинстве случаев все заканчивается благополучно. Большую роль в восстановлении нарушенной функции почек играют не только лекарственные препараты, но специально подобранная диета со сниженным содержанием фосфора и белка. Составление рациона зависит от индивидуальных особенностей и общего состояние здоровья кошки.

В некоторых случаях целесообразно прохождение курса интенсивной терапии. С помощью капельницы из организма выводят токсичные вещества, помогают животному справиться с обезвоживанием. Комплексный подход повышает эффективность и облегчает процесс лечения. Подбор медикаментов зависит от причины, вызвавшей развитие ОПН. Терапия будет направлена на их устранение и восстановление функции внутренних органов (почек) и мочевыводящих путей.

• Чтобы наладить отток мочи применяют введение капельниц с солевыми растворами, особенно это важно при обезвоживании. Для улучшения проходимости сосудов почек и снижения давления применяют спазмолитики (папаверин, но-шпа). Вне зависимости от наличия инфекции применяют антибиотики (амоксицилин).
• Для снятия болей используют анальгетики (баралгин) или новокаиновую блокаду (при сильных неутихающих болях).
• Также назначают противорвотные (цирукал). Важно следить за показаниями состояния сердечно-сосудистой системы, очень часто могут возникать нарушения ритма.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность – это следствие многих недугов:

• болезней почек в хронической форме;
• системных заболеваний;
• поликистоза;
• отравления.

Развитие ХПН происходит медленно и постепенно приводит не только к нарушению функции почек, но и к поражению всех органов и систем организма. В крови повышается уровень продуктов распада белков – мочевины и креатинина.

Из-за сбоев в работе мочевыводящих путей вредные вещества не могут выводиться из организма естественно. Они начинают выходить другими путями. Например, через слизистые оболочки органов ЖКТ и легкие. Это неизбежно влечет за собой общую интоксикацию.

Проявляются внешние признаки заболевания:

• приступы тошноты и рвоты;
• постоянное чувство жажды;
• судороги в мышцах;
• пожелтение кожи;
• отчетливый запах аммиака изо рта.

Сопутствующие симптомы – нарушение мочеиспускания, повышения температура, анемия, снижение иммунитета, психические отклонения, болезненность в области поясницы, частые позывы к мочеиспусканию, частое вылизывание питомцем половых органов. При появлении этих симптомов, стоит пройти комплексное обследование. Как правило, ХПН сопровождают и другие заболеваниями.

Обычно хроническая почечная недостаточность диагностируется у животных старше 8 лет, так как болезнь развивается медленно без явных клинических проявлений, постепенно поражая почки и окружающие их органы. При таком диагнозе полное излечение, к сожалению, невозможно. В большинстве случаев при обращении в ветклинику пораженными оказываются 50% тканей почек и прилегающих к ним органов.

Рисунок 1 — УЗИ при хронической почечной недостаточности

Диагностика

Поставить правильный диагноз и назначить лечение при подозрении на ХПН может только врач после комплексного обследования, включающего:

• осмотра ветеринара;
• полный анализ крови;
• развернутый анализ мочи;
• УЗИ органов брюшной полости;
• рентгенологическое исследование.

Стадии ХПН по уровню креатинина:

1. Менее 140 мл/моль – в норме, показателен только анализ мочи.
2. До 250 мл/моль – слабая стадия
3. До 440 мл/моль – умеренная.
4. Сильная стадия имеет показатели креатинина выше 440 мл/моль.

В общем анализе крови будет прослеживаться развитие анемии и повышенной количество лейкоцитов.

УЗИ помогает определить причину повреждения почек , наличие конкрементов, опухолей, а также наличие осложнение и дифференцирование недостаточности от других заболеваний. С этой же целью используют рентгенографию.

Приоритетным направлением комплексного лечения при ХПН становится поддержание функции почек на компенсирующем уровне. Назначается специальная диета . Часто специалисты рекомендуют перевести питомца на готовые корма премиум-класса. В линейке продуктов известных брендов часто представлены смеси, разработанные для животных, страдающих различными заболеваниями.

При кормлении натурально пищей в рационе должно быть снижено содержание фосфора . А количество продуктов с высоким содержанием железа, наоборот, увеличено. Ведь часто ХПН сопутствует анемия.

Часто кошки с почечной недостаточностью теряют аппетит, а значит, резко худеют. В этих случаях назначаются препараты, восстанавливающие работу желудка и кишечника, вызывающие аппетит. Анаболические стероиды и витамины группы В помогают набрать вес. В крайних случаях животному требуется госпитализация и внутривенное вливание через капельницу.

Ветеринарные препараты

• внутривенные капельницы для удаления токсинов из крови;
• препараты для увеличения производства мочи;
• лекарства, контролирующие анемию;
• медикаменты для ликвидации электролитных нарушений;
• лекарства против высокого кровяного давления, рвоты и расстройств органов ЖКТ.

Иногда может назначаться Преднизолон для кошек — катаболический препарат, обладающий иммуносупрессивным свойством. Для лечения нарушений обмена веществ питомцу могут прописать Кетостерил для кошек, принимать который нужно в соответствии с инструкцией. Этот препарат содержит искусственные аналоги незаменимых аминокислот и помогает в борьбе с хпн.

Помимо перечисленных выше ветеринарных лекарств, при лечении хпн может быть использован Ипакетине для кошек купить который можно в ветеринарной аптеке. Препарат Ипакетине для кошек цена которого составляет около 300 рублей за 50 грамм — это нутрицевтический препарат. Он улучшает функциональное состояние почек и позволяет добиться продолжительной ремиссии.

При значительном снижении веса применяют стероидные анаболики и витамин В. Для снижения артериального давления применяют ингибитор АПФ – каптоприл, эналаприл. Анемию корректируют при помощи эритропоэтина.

Применяют травяные почечные сборы и гомеопатические препараты.

При хроническом процессе проводится обязательная профилактическая госпитализация и осмотр раз в 2-6 месяцев.

• Повышенная жажда и мочевыделение. Моча бесцветная, без запаха.
• Сниженная активность.
• Понос, иногда рвота (при нарастании признаков интоксикации и снижения функционирования почек).
• Снижение аппетита, в плоть до анорексии. И, как следствие, похудение и развитие истощения и обезвоживания.
• Изо рта появляется характерный неприятный запах аммиака.
• Кошка начинает выглядеть облезлой, шерсть становится редкой, ломкой.
• При осмотре пасти отмечаются бледные слизистые с мелкими язвочками. Возможно появление эктеричности (желтого цвета) слизистых
• Отечность живота
• Поедание наполнителя из лотка.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И СИМПТОМАТИКА ХПН У КОШЕК

По данным ветеринарной статистики каждая третья кошка старше 12 лет страдает хроническими заболеваниями почек, которые могут привести к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Заболевания почек на ранних стадиях, как правило, не имеют выраженных клинических симптомов и проявляются тогда, когда изменения носят необратимый характер и проводимое лечение малоэффективно. Хроническая почечная недостаточность возникает вследствие развития прогрессирующих хронических заболеваний почек, сопровождаемых гибелью большого числа нефронов.

Выраженная почечная недостаточность проявляется уремией с аутоинтоксикацией, задержкой в организме азотистых метаболитов и других токсических веществ, нарушающих водно-солевой, кислотно-основной и осмотический гомеостаз, с вторичными расстройствами обмена веществ, дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем [2].

Клинически хроническая почечная недостаточность у кошек проявляется понижением аппетита, полиурией, полидипсией, потерей веса, плохим качеством шерсти, рвотой. При прогрессировании заболевания появляются симптомы ацидоза и уремической энцефалопатии [4].

По данным зарубежных авторов в ретроспективных анализах у кошек старше 7 лет не было выявлено ни половой, ни породной предрасположенности [1]. Что не согласуется с данными других исследователей. Так, по данным Романовой В.Е., хроническую почечную недостаточность чаще регистрируют у самцов по сравнению с самками [3].

В развитии патологии почек определенную роль играет пол животного, возраст, а также породные особенности животных.

Целью нашей работы явилось изучение распространенности и симптоматики заболеваний почек у кошек в зависимости от пола и возраста.

Исследования проводились на базе учебно-научного центра ветеринарной медицины «Вита» Красноярского государственного аграрного университета и ветеринарной клиники «Амикус» г.Красноярска в период с января 2020 года по январь 2020 года.

Основным показателем для выявления почечной недостаточности является креатинин, концентрация которого в плазме крови повышается при снижении клубочковой фильтрации в почках [5].

Для диагностики почечной недостаточности мы проводили исследование больных кошек, поступивших в ветеринарные клиники с анорексией, апатией и симптомами расстройства пищеварительной системы. У владельцев животных собирали анамнез, проводили общее исследование кошек, ультрасонографическое исследование почек и биохимическое исследование сыворотки крови. В сыворотке крови определяли содержание глюкозы, креатинина, мочевины, кальция, фосфора и других показателей на биохимическом анализаторе «Idexx».

Для изучения возрастного аспекта животных разделили на три группы: 1 группа – от рождения до 5 летнего возраста, 2 группа – от 5 до 9 лет и 3 группа – кошки старше 9 лет.

За период наблюдения было проведено биохимическое исследование сыворотки крови у 686 больных кошек с диспепсическими расстройствами, из которых у 341 кошки было выявлено повышение уровня креатинина, что составило 49,7%.

Чаще патологию почек регистрировали у пожилых кошек. В ходе исследования почечную недостаточность выявили у 272 кошек старше 9 лет, что составило 79,8 %, у 41 кошки в возрасте от 5 до 9 лет и у 28 кошки до 5 лет, что составило 12 % и 8,2% соответственно.

Что касается половой принадлежности, то у животных первой возрастной группы (до пятилетнего возраста) почечную недостаточность выявили у 22 (78,6%) котов и 6 кошек (21,4%), у животных в средней возрастной группе, от 5 до 9 лет, почечную недостаточность отмечали у 26 (63,4%) котов и 15 (36,6%) кошек. Такая же тенденция наблюдалась в старшей возрастной группе: почечную недостаточность диагностировали у 191 кота, что составило 70,2 % и у 81 кошки, что составило 29,8 %, вероятно, это обусловлено анатомическими особенностями уретры, способствующими развитию мочекаменной болезни. Пик встречаемости ХПН приходится на 16 лет (16 котов и 12 кошек).

У 41 кошки (59,4%) до 9 летнего возраста диагностировали острую почечную недостаточность. У 10 заболевших кошек причиной послужила рецидивирующая обструкция уретры, у пяти – острая гиповолемия, связанная с рвотой, травматическим шоком и кровопотерями, у 4 животных причиной послужили острые инфекционные заболевания, у остальных причину не выяснили.

У кошек старше 9 летнего возраста отмечали в основном хроническую почечную недостаточность, которая возникала на фоне уролитиаза, хронического гломерулонефрита и других заболеваний.

У кошек с острой почечной недостаточностью отмечали на фоне основного заболевания выраженное угнетение, слабость, бледность слизистых оболочек, тахикардию, рвоту, уменьшение выделения мочи, обезвоживание, судороги. В крови резкое повышение уровня креатинина, мочевины, уровень фосфора повышался незначительно. При лабораторном исследовании мочи отмечали протеинурию, лейкоцитурию, цилиндрурию.

За период исследований у 114 кошек (85 котов и 29 кошек) выявили начальную стадию хронической почечной недостаточности (уровень креатинина от 159 до 250 мкмоль/л). Симптомы были слабо выражены, отмечали апатию и анорексию.

Консервативную стадию ХПН (уровень креатинина от 252 мкмоль/л) наблюдали у 89 животных (63 котов и 26 кошек). Животные были угнетенные, у них наблюдалась полиурия, полидипсия, рвота, запоры, язвенный стоматит, запах изо рта. При пальпации области желудка и кишечника болезненности не выявлено.

Терминальную стадию ХПН (повышение концентрации креатинина в крови выше 440мкмоль/л) зарегистрировали у 138 кошек. В крови выявляли повышение уровня мочевины и фосфора и снижение содержания кальция. Животные находились в состоянии резкого угнетения, вплоть до сопорозного состояния. При осмотре выявляли бледность слизистых оболочек, западение глазного яблока, понижение тургора кожи. У кошек выявляли судороги, обусловленные азотемией и гипокальциемией, а также глубокое, редкое и шумное дыхание Куссмауля. Патогномоничным симптомом является вентрофлексия. Терминальная стадия заканчивалась гибелью животного.

У кошек с признаками ХПН в консервативную и терминальную стадии, как правило, выявляли и ультразвуковые признаки заболевания.

У кошек с ХПН часто диагностировали нефросклероз. При пальпации почки плотные, бугристые, уменьшены в размере. При ультрасонографии также визуализировали уменьшение размера почек, усиление эхогенности коркового и мозгового слоев, снижение или почти полное отсутствие корково-мозговой дифференциации, а также, в ряде случаев, появление признаков дистрофической минерализации.

Поликистоз почек при ультрасонографическом исследовании выявили у 12 кошек, у 6 кошек в возрасте от 5 до 9 лет британской и персидской породы, и у 6 метисов (5 животных 2 группы и одна кошка в возрасте 13 лет). Пальпацией почек у кошек выявляли увеличение их размера, бугристость. Ультрасонографически при поликистозе почек интрапаренхиматозно визуализировались множественные хорошо очерченные анэхогенные структуры.

У 2 кошек с поликистозом (7 и 13 лет) была обнаружена терминальная стадия хронической почечной недостаточности, тогда как 4 имели показатели консервативной стадии заболевания, а 6 кошек, проходящих диспансеризацию по поводу обнаруженного ранее поликистоза почек, имели незначительное повышение уровня креатинина и мочевины и клинически чувствовали себя хорошо.

Таким образом, по результатам наших исследований почечную недостаточность выявили у 49,7% кошек с симптомами поражения желудочно-кишечного тракта. Чаще болеют коты старше 9 лет (79,8 %). Почечную недостаточность регистрировали чаще у самцов (70,2%) и реже у самок (29,8%), пик заболеваемости приходится на 16 лет.

Список литературы

1. Di Bartola, S.P., Tarr, M.J. and Benson, M.D.: Tissue distribution of amyloid deposits in Abyssinian cats with familial amyloidosis. J. Comp. Pathol. 96:, 1986, p. 387-398.

2. Герке А.Н, Семенова Т.А. Клинические аспекты хронической почечной недостаточности у кошек. Материалы конференции: «Ветеринарная медицина — теория, практика, обучение» 2020 г. 3 c.

3. Кондрахин И.П., Левченко В.И. Диагностика и терапия внутренних болезней животных. – М.: Аквариум- Принт.-2020, 830с.

4. Романова В.Е.. Дизрегуляционная патология при хронической почечной недостаточности у собак и кошек: диссертация кандидата биологических наук: 06.02.01 / Романова Виктория Евгеньевна; [Место защиты: Моск. гос. акад. ветеринар. медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина].- Москва, 2020.- 118 с.

5. Эллиот Дж. Хроническая почечная недостаточность: материалы лекций.-М: Биоинформсервис.-2020.-56с.

У кошек старше 9 летнего возраста отмечали в основном хроническую почечную недостаточность, которая возникала на фоне уролитиаза, хронического гломерулонефрита и других заболеваний.

Симптомы и лечение почечной недостаточности у кошек

Почечная недостаточность у кота является настолько серьёзным заболеванием, что промедление в диагностике и лечении может привести к летальному исходу. Чтобы спасти животное и продлить ему жизнь на несколько лет необходимо обратиться в ветклинику сразу, как только замечены первые проявления данного недуга.

Что такое почечная недостаточность и чем она опасна

Почки многофункциональны и работают во взаимодействии со всем организмом:

• очищают кровь от шлаков, продуктов распада, токсинов;
• задерживают воду или выводят её излишки;
• участвуют в выработке гормонов, минералов, витаминов и ферментов;
• регулируют кровяное давление путём уменьшения выработки натрия или её увеличения.

При нарушении работы почек замедляется или прекращается любая из этих функций. Это приводит к расстройству обмена веществ, к сбою в работе других органов и к интоксикации всего организма.

Лечение почечной недостаточности у всех кошек эффективно только на самой начальной стадии. Чем более запущено заболевание, тем хуже прогноз на выздоровление. Заметив любые, даже незначительные признаки, необходимо как можно скорее обратиться к специалисту.

Почечную недостаточность у кошек сопровождают симптомы, схожие с другими заболеваниями, поэтому лечение ветеринар может назначить только после полного обследования и определения диагноза.

Никакие лекарства нельзя давать питомцу самостоятельно, так же, как и самим проводить лечебные процедуры. Лечить кошку при почечной недостаточности может только квалифицированный специалист.

Виды почечной недостаточности

Почечная недостаточность у котов бывает двух видов: острая и хроническая. Они имеют схожие признаки, но развиваются по-разному.

Острая недостаточность

Острая почечная недостаточность у кошек возникает мгновенно и развивается стремительно. Признаки ярко выражены, и это делает возможным начать лечить болезнь на ранней стадии, что важно для полного выздоровления и восстановления работы почек. Подразделяется на три типа заболевания:

1. преренальная недостаточность, при которой ткани почек не изменены, но кровоток через них уменьшен;
2. ренальная – повреждены ткани и структуры почек;
3. ткани почек не имеют изменений, а повреждена мочевыделительная система (механическое сдавливание или закупорка).

Если острая почечная недостаточность периодически повторяется, то у кота может наступить хроническая стадия болезни, которая лечению не поддаётся.

Хроническая недостаточность

При хронической недостаточности происходит отмирание или старение клеток в почках. Число работающих клеток сокращается, а на оставшиеся ложится большая нагрузка. Процесс отмирания необратимый, и работающих клеток становится всё меньше, а нагрузка всё больше.

Хроническая почечная недостаточность у кошек (хпн) опасна тем, что на начальном этапе, когда питомцу ещё можно помочь, болезнь проходит бессимптомно. Симптомы начинают проявляться тогда, когда болезнь прогрессирует и повреждено более 2/3 части почек.

У хронической почечной недостаточности у кошек четыре этапа развития:

1. ранний этап, когда не заметны никакие симптомы и лечение обычно в этот период не начинают из-за незнания о болезни питомца;
2. начальная стадия хпн – питомец чувствует лёгкое недомогание, аппетит снижается, идёт небольшая потеря веса, тускнеет шерсть;
3. консервативная стадия – самочувствие животного заметно ухудшается, появляется сильная слабость, постоянна жажда, обильное и частое мочеиспускание, повышенное давление, могут быть рвота и понос;
4. терминальная стадия – это тяжёлая форма болезни. Плохое самочувствие прогрессирует, из кошачьего рта может быть сильный запах ацетона. При ультразвуковом обследовании заметно изменение структуры – на почке просматриваются бугры, слои нечёткие, размер почек уменьшен. Терминальная – это последняя стадия хпн у кошек.

Лечение хпн у больных кошек, независимо от этапа развития болезни, носит поддерживающий характер. Полностью остановить болезнь нельзя, но её можно замедлить. Сколько живут кошки с хпн зависит от множества факторов – в какой момент начато лечение, как ответственно относится хозяин к здоровью своего питомца, от общего иммунитета животного. Особую роль играет и возраст – маленькие котята и старые коты переносят болезнь очень тяжело.

Причины возникновения

Почечная недостаточность возникает по целому ряду причин:

• частые почечные воспалительные процессы;
• перенесённые инфекционные заболевания;
• некоторые иммунные болезни;
• любые виды отравлений;
• врожденные пороки и нарушения в деятельности почек;
• камни или новообразования в почках или мочевыводящей системе;
• травмы.

Чаще всего почечная недостаточность бывает у пожилых питомцев, в возрасте от 8-9 лет. Начинается процесс старения, и почки перестают выполнять свою фильтрующую роль. У маленьких котят болезнь может быть обусловлена наследственностью или генетическими нарушениями. Иногда недостаточность может быть по вине хозяина: в рацион входит некачественный корм, у питомца нет доступа к воде, не вылечено вовремя инфекционное заболевание.

Персидские и абиссинские кошки страдают от почечной недостаточности чаще, чем представители других пород.

Симптомы почечной недостаточности

Симптомы почечной недостаточности присущи и многим другим заболеваниям. Специфических признаков нет. Но заметив хотя бы один из нижеперечисленных симптомов необходимо обратиться в ветклинику для выяснения причины:

• потеря аппетита и как следствие – снижение веса;
• редкое или наоборот, слишком частое мочеиспускание;
• внезапное мочеиспускание в непредназначенном для этого месте;
• боль при мочеиспускании;
• слишком тёмная моча или, наоборот, слишком светлая, прозрачная;
• отказ от воды или чрезмерная жажда – стоит задуматься, если в день питомец выпивает воды больше, чем 100 гр на 1 кг веса, особенно без активных игр и при нормальной температуре воздуха;
• малоподвижность, вялость, апатия, сонливость;
• рвота;
• диарея;
• анемия, которую можно заметить по бледным слизистым покровам;
• запах аммиака из пасти;
• нарушение зрения, которое можно понять по тому, что при движении кот не замечает препятствий на своём пути;
• обезвоживание организма, о котором можно судить по слишком вязкой слюне, сухих и тусклых дёснах, тусклой и всклокоченной шерсти.

Если на почечную недостаточность у кошки указывают подобные симптомы, то лечение назначают после полного диагностического обследования в ветклинике.

Диагностические исследования

Диагностика почечной недостаточности включает целый ряд обследований:

• общий и биохимический анализ крови, по которому определяют, есть ли в организме воспалительный процесс, анемия, насколько превышен уровень мочевины и креатинина, соответствуют ли норме содержащиеся в крови микроэлементы – фосфор, кальций, калий;
• общий анализ мочи на выявление почечного эпителия, бактерий, на соответствие количества лейкоцитов норме, на соотношение между белком и креатинином;
• по рентгеновскому исследованию определяют изменение размера почек, наличие в них опухолей или камней;
• ультразвуковое исследование показывает структуру тканей почек, их видоизменение, патологии и другие несоответствия норме.

Если результатов этих исследований недостаточно для определения точного диагноза, может потребоваться дополнительное обследование.

Когда точно установлен диагноз – почечная недостаточность у кошек, назначают лечение в соответствии с типом заболевания. Острая и хроническая недостаточность требуют разного подхода. В каждом конкретном случае назначается индивидуальная терапия.

При острой недостаточности важно:

• вывести токсины из крови;
• предотвратить анемию;
• устранить побочные симптомы (рвоту, диарею, повышенное давление);
• нормализовать артериальное давление.

Для решения этих задач ветеринар назначит препараты, составит график приёма лекарств и рассчитает дозировку исходя из веса и возраста животного.

Терапия эффективна тогда, когда начата вовремя и выявлена причина заболевания. Если причину почечной недостаточности выявить затруднительно, то есть вероятность того, что заболевание будет повторяться неоднократно и через некоторое время перейдёт в хроническую недостаточность.

При хпн терапия должна проводиться пожизненно. Остановить заболевание этого типа невозможно, и цель мероприятий направлена на то, чтобы кот прожил как можно дольше. Комплекс мероприятий направлен на замедление процесса отмирания клеток органа, устранение симптомов, нормализацию обмена веществ и улучшение общего состояния животного. Коту придётся жить под постоянным наблюдением ветеринара, который будет назначать регулярные дополнительные обследования и корректировать применяемые лекарства и их дозировку.

Кормить кота с почечной недостаточностью довольно-таки сложно. Если кот раньше был на натуральном корме, и накормить его не было проблемой из-за разнообразия продуктов, которые ему можно, и он любит, то теперь питание должно состоять из диетических блюд. Диета полностью исключает множество продуктов.

Чем кормить нельзя:

• животные жиры;
• любая молочная продукция;
• печень;
• рыбий жир;
• морская рыба;
• икра любых рыб.

Питание должно включать минимум фосфора и белка. Можно кормить кошку белым мясом курицы или индейки, но в минимальном количестве.

Питание должно исключать углеводы – каши, мучную продукцию. Во время кормления можно давать измельчённые до состояния пюре овощи, разбавив их нежирным куриным бульоном. Овощи можно давать в любом количестве, но редко какого кота можно заставить постоянно их есть.

Лучший вариант – покупать готовые специальные корма для кошек или котят с почечной недостаточностью. Ренальный лечебный корм не только помогает сбалансированно кормить питомца, но и благоприятно воздействует на почки.

Кроме правильной пищи необходимо позаботиться о том, чтобы миска с водой всегда стояла в привычном для кота месте.

Хроническая почечная недостаточность у кошек (хпн) опасна тем, что на начальном этапе, когда питомцу ещё можно помочь, болезнь проходит бессимптомно. Симптомы начинают проявляться тогда, когда болезнь прогрессирует и повреждено более 2/3 части почек.

Хроническая почечная недостаточность у кошек

Почки – это парный орган, отвечающий за выведение токсинов и вредных веществ из организма кошки. Если они работают неправильно, то здоровье животного может быть подорвано в результате отравления скопившимися отходами. В основном это происходит из-за того что почки теряют способность вырабатывать достаточного количества мочи. В итоге нарушается баланс обмена веществ, а это крайне негативно сказывается на всём самочувствии животного. Но самую большую опасность представляет хпн у кошек – хроническая почечная недостаточность. Результатом этого заболевания является патологическое уменьшение размера почек, в результате чего они окончательно перестают выполнять возложенную на них функцию.
Диагностировать заболевание не так уж легко, дело в том, что у кошек высокий болевой порог, а состояние дискомфорта особенно не влияет на их поведение. Однако, чем раньше начато лечение, тем выше положительный итог.

Причины заболевания

Причины возникновения болезни могут различаться, так как форм этой патологии существует несколько, при этом каждая из них имеет свои специфичные методы лечения.

• Преренальная форма. Она характеризуется резкими перепадами внутрипочечного давления. Может быть вызвана тепловым ударом, сильным кровотечением, отравлением, патологией сердца или сосудов.
• Ренальная форма. Она возникает по причине поражения организма животного ядами, токсинами, при передозировке лекарств и осложнённого сепсиса.
• Постренальная форма. Она возникает при существенном ухудшении проходимости мочеточников.
• ХНП у кошек может развиться, если не устранить последствий острого воздействия патологий.

Также может быть вызвана некоторыми заболеваниями всего организма в целом и почек в частности.

Хроническая форма

Следует знать, что почки не только при помощи мочи выводят токсины и вредные вещества из организма, но и играют важную роль в протекании нормального обмена веществ. Почки являются органом, участвующим в производстве крови.

Хроническая форма почечной недостаточности характеризуется длительным протеканием патологических процессов, в результате чего в нездоровое состояние впадает весь организм в целом. Может появиться анемия, нарушается нормальный гормональный фон.

Установлено что хпн у кошек выявляется очень часто, каждое третье животное, достигшее возраста десять лет подвержено ему.

Диагностика

Основным методом диагностики этого заболевания являются лабораторные исследования различных биологических образцов (крови и мочи), а также инструментальные исследования (УЗИ, рентген). Обычно хроническая форма провоцирует уменьшение почек в размере.
Правильное прогнозирование этого заболевания позволяет вовремя начать необходимое лечение.

Хроническая форма очень редко поддаётся полному излечению. Однако консультация с грамотным специалистом, подобранный им рацион и некоторые препараты значительно облегчат состояние животного.

Главным методом лечения хронической почечной недостаточности у кошек является соблюдение особого режима питания. Из рациона необходимо максимально исключить продукты содержащие фосфор и белок. Для того, чтобы стимулировать обмен веществ выполняются внутримышечные инъекции специальных препаратов, благотворно влияющих на протекание этого процесса.

Если хроническая форма является осложнением какого либо иного заболевания, то в первую очередь необходимо устранить его, и лишь потом направить все силы на улучшение функционирования почек.

Особенно внимательными нужно быть при плохой проходимости. Дело в том, что такое состояние может быть вызвано разными факторами (отложение солей и минералов, новообразования, свёртываемость крови), некоторые из которых требуют скорейшего оперативного вмешательства.

Если хроническая форма является осложнением какого либо иного заболевания, то в первую очередь необходимо устранить его, и лишь потом направить все силы на улучшение функционирования почек.

Уменьшение Размера Почек При Хпн У Кошек

Поставщик кормов и аксессуаров для нашей команды интернет-магазин ЗооЛиния

• Список форумов‹22кота.ру‹Ветеринарка‹Кошкино здоровье,(заболевания/всё о вакцинации)
• Изменить размер шрифта
• Версия для печати

• FAQ
• Бан-лист
• Регистрация
• Вход

Хроническая почечная недостаточность у кошек(ХПН)

Модератор: kisskina

Хроническая почечная недостаточность у кошек(ХПН)

kisskina » 10 сен 2020 02:27

Хроническая почечная недостаточность. Симптомы. Лечение.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — это постепенно проявляющийся прогрессирующий неизлечимый синдром, обусловленный нарушением всех функций почек (выделение с мочой токсических продуктов обмена веществ, регуляция вводно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, продукция эритропоэтина)

Хроническая почечная недостаточность проявляется клинически только после отмирания примерно 66—75% нефронов. Причинами являются первичные или вторичные поражения почек, которые в большинстве случаев продолжаются длительное время и приводят к конечной стадии — сморщенной почке.

Течение хронической почечной недостаточности
Хроническая почечная недостаточность развивается последовательно переходящими одна в другую стадиями до полного отказа почек с терминальной уремией.

Самой ранней стадией является латентная стадия уменьшения резерва, на которой болезнь протекает бессимптомно, так как оставшиеся нефроны обеспечивают функционирование без перегрузки. Однако по мере разрушения 50% нефронов и более это становится заментным по легкому снижению концентрационной способности почек и слегка сниженному уровню клубочковой фильтрации. Уровень мочевины и креатинина в сыворотке остаются в норме (стадия полной компенсации). В дальнейшем, постепенно или внезапно, например, из-за стресса, заболевание переходит в стадию компенсированной задержки. Эта стадия характеризуется легким или умеренным повышением содержания мочевины и креатинина в сыворотке крови (10—14 ммоль/л или 220 мкмоль/л) и слабовыраженными симптомами уремии. Со временем развивается почечная недостаточность, сначала с симптомами декомпенсированной задержки, поддающимися консервативному лечению (умеренные симптомы уремии, мочевина на уровне 15—20 ммоль/л, креатинин — 200—400 мкмоль/л), а затем терминальная уремия, с которой можно справиться зачастую только путем диализа.

Параллельно возникает снижение эндокринной функции почек, что выражается в снижении выработки эритропоэтина и уменьшении переработки витамина D3 в 1,25-дигидроксикальциферол. Уменьшение количества эритропоэтина, ацидоз и задержка токсинов, выводимых с мочой, обуславливают возникновение анемии и иногда тромбоцитопенией. Анемия дополнительно усиливается сокращением продолжительности жизни эритроцитов и потерями веществ из желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина хронической почечной недостаточности
Первые признаки – это повышенная жажда и учащенное мочеиспускание. Эти симптомы однако нередко остаются владельцами незамеченными. Во многих случаях первые симптомы проявляются после стресса, например, физического напряжения с обезвоживанием, несчастного случая, наркоза или внепочечного заболевания. Часто наблюдаются случайная или длительная рвота, изменения или отсутствие аппетита, утомляемость, истощение несмотря на удовлетворительный аппетит и/или иногда понос.

Симптомы зависят от стадии развития хронической почечной недостаточности.
Все симптомы связаны с нарастанием эндогенной интоксикации. В начале это повышенная жажда и полиурия, затем появляется постепенное похудание, снижение аппетита, общая слабость, могут возникнуть необъяснимые запоры или диарея. Постепенно слизистые оболочки становятся бледными из-за анемии. В терминальной стадии – уремии появляется специфический запах изо рта, резкая обезвоженность, появляется темный налет на языке, возникают симптомы поражения центральной нервной системы. В исходе заболевания животные полностью отказываются от воды и пищи, впадают в уремическую кому и погибают.

Дифференциальный диагноз. При острой почечной недостаточности и при пре- и постренальных формах уремии, как правило, отсутствуют анемия, полидипсия/полиурия и уменьшение почек и часто существуют анамнестические признаки внепочечного основного заболевания.

Гломерулонефрит сочетается с сильной протеинурией, нормальной величиной почек и иногда с признаками нефротического синдрома (гипоальбуминемия с гиперхолестеринемией и тенденцией к отекам). При пиелонефрите чаще всего можно обнаружить активность мочевого осадка, пиурию, неправильность формы почек, возможно, лейкоцитоз крови, легкое снижение удельного веса мочи и на урограмме изменения почечной лоханки и мочеточников.

Лечение хронической почечной недостаточности
Цель лечения заключается в следующем:
а) исключить или устранить причины обратимого характера;
б) с помощью соответствующих мер улучшить функции оставшихся нефронов (нормализовать преренальные факторы);
в) уменьшить влияние уремии на системы органов посредством симптоматических мероприятий.

Четкой схемы лечения не существует, в каждом отдельном случае врач подбирает индивидуальную терапию с учетом, стадии почечной недостаточности, сопутствующей патологии, возраста животного.

Re: Хроническая почечная недостаточность у кошек(ХПН)

kisskina » 03 фев 2020 00:11

Причины почечной недостаточности у кошек

Причинами почечной недостаточности у кошек являются врожденные или приобретенные болезни сопровождающиеся поражением почек.

Чаще всего это хронические пиелонефрит и гломерулонефрит.

Отравления. Недоброкачественная пища. Ядовитые вещества. Токсичные растения. Побочные действия лекарств.

Травмы. Падение из окон. Авто-травмы. Покусы собаками или другими кошками.

Инфекционные — вирусные заболевания. Панлейкопения, вирусный перитонит кошек, лейкоз.

Генетические — поликистоз почек, амилоидоз.

Тяжелые, длительные операции.

Тяжелые болезни сопровождающиеся сильным обезвоживанием.

Сахарный диабет. Болезнь Адиссона.

Внутрисосудистый гемолиз, рабдомиолиз.

Re: Хроническая почечная недостаточность у кошек(ХПН)

kisskina » 28 мар 2020 23:55

с человеческого сайта

Нарушение фосфорно-кальциевого обмена у больных хронической почечной недостаточностью

Клиника Внутренних Болезней, Тартуский Университет, Эстония
Адрес для переписки: Эстония, 51014, г. Тарту, ул. Пуусера, 6, Тартуский Университет, Клиника внутренних болезней, Маи Отс
Телефон: 372-7-448-272, 372-7-448-607 (факс)

Ключевые слова: хроническая почечная недостаточность, фосфорно-кальциевый обмен, ренальная остеодистрофия, гиперпаратиреоз, лечение
Введение

В течение последних лет нарастает количество исследований, подчеркивающих важность качества жизни больных хронической почечной недостаточностью ( ХПН ). Несколько десятилетий назад считали, что достаточно просто сохранить жизнь больному. Сегодня мы все осознаем, что наши усилия могут оказаться ничего не стоящими, если жизнь больного не будет полноценной и значимой. Это касается не только пациентов, находящихся на почечной заместительной терапии, но также больных в преддиализной фазе. Поэтому врачу необходимо четко разбираться в механизмах действий, возможностях и ограничениях различных препаратов, а так же в методах, используемых при лечении больных на разных стадиях ХПН .

Уремические симптомы, такие как тошнота, рвота, зуд, развиваются в течение определенного времени в стадии умеренно выраженной ХПН , при этом не всегда у больных имеются высокие показатели интоксикации (мочевина сыворотки, фосфор и др.). Также известно, что почечная анемия развивается в связи со снижением массы действующих нефронов. Оба состояния, гиперфосфатемия и анемия, являются определяющими для прогноза больного, поэтому важны их ранняя диагностика в преддиализной стадии и лечение.

За последнее десятилетие существенно изменилось понимание патофизиологических механизмов, ведущих к прогрессированию хронических нефропатий. Независимо от того, каким был первичный характер поражения почек, иммунный или неиммунный, почки подвергаются адаптивным изменениям в сохранившихся нефронах. Главные механизмы, которые включаются в этот процесс, могут быть различными: гемодинамические (внутрипочечная и системная гипертония, гиперфильтрация), гематолого-биохимические (аккумуляция тромбоцитов, депозиция фибрина, дислипидемия и т.д.), целлюлярные (пролиферация резидентных клеток и изменение фенотипа, инфильтрация моноцитов почечного клубочка и интерстиция и т.д.), молекулярные (активация ренин-ангиотензиновой системы, освобождение цитокинов, снижение продукции кальцитриола и эритропоэтина). Массивная протеинурия также играет важную роль в прогрессировании нефропатий. Среди других метаболических нарушений, ведущих к прогрессированию клубочковых и тубулоинтерстициальных изменений, упомянем лишь избыточное отложение кальция. Быстрое прогрессирование кардиоваскулярных нарушений является результатом сочетанного действия многих факторов, связанных как с самим пациентом (возраст, наследственные факторы, образ жизни, наличие диабета и др.), так и с особенностями уремии (характер нефропатии, тяжесть анемии, гиперфосфатемии, дислипидемии и др.), а также с лечением ее методом диализа.

Очевидно, что необходима ранняя диагностика поддающейся лечению нефропатии и замедление ее прогрессирования до стадии ХПН , требующей применения диализа. Как известно, в ряде стран самую большую группу больных сегодня составляют больные диабетической нефропатией и гипертонической болезнью. Современный подход к лечению ХПН предполагает раннее начало консервативной терапии для замедления прогрессирования нефропатии в комбинации с патогенетически-заместительной терапией. Последняя включает:

лечение артериальной гипертензии: блокаторы ренин-ангиотензиновой системы, диуретики, b-блокаторы, антагонисты кальция;
коррекция кислотно-щелочного и вводно-электролитного баланса: питание в соответствии с предписанной диетой, коррекция ацидоза, гипо- или гипернатриемии, гиперкалиемии;
адекватное лечение мочевой и других инфекций;
лечение почечной анемии: эритропоэтин и препараты железа;
коррекция обмена кальция и фосфора: диета, препараты кальция, фосфат-связывающие препараты, кальцитриол;
лечение гиперлипидемии: диета, статины;
адекватный диализ;
трансплантация.
Уремическая гиперфосфатемия и вторичный гиперпаратиреоз

Как правило, уже в ранней стадии ХПН выявляются нарушения обмена фосфора (P) и кальция (Ca). Клинические и лабораторные изменения, обусловленные гиперпаратиреозом, являются частой проблемой при ХПН . Контроль гиперфосфатемии, профилактика и раннее лечение вторичного гиперпаратиреоза являются важными и трудными проблемами. Их коррекция может предупредить серьёзные осложнения.

Обмен кальция и фосфора в здоровом организме находится в динамическом равновесии, компенсаторные механизмы регулируют его при гипер- или гипокальциемических или -фосфатемических состояниях.

При патологических состояниях, прежде всего при ХПН , когда имеет место прогрессирующее уменьшение массы действующих нефронов и снижается и продукция активного метаболита витамина D3 в почках, выведение фосфора из организма уменьшается и развивается гиперфосфатемия. Если больному назначить диету со сниженным содержанием фосфора, можно на некоторое время блокировать компенсаторное повышение секреции паратгормона (ПТГ). Этому способствуют регулярные сдвиги — повышение экскреции Р в ответ на усиленное образование ПТГ, которые могут приводить к тому, что в ранней стадии ХПН возможно повышение концентрации ПТГ без серьёзной гиперфосфатемии. Клинические проявления этого гиперпаратиреоза часто скрыты за общими симптомами уремической интоксикации. При серьёзном повреждении почек и уменьшении скорости клубочковой фильтрации до 20 мл/мин ПТГ больше не в состоянии повышать экскрецию фосфора, развивается персистирующая гиперфосфатемия и вторичный гиперпаратиреоз. В этих случаях уже только применения диеты с ограниченным потреблением фосфатов не хватает для того, чтобы достигнуть баланса кальция и фосфора. Необходимо назначать фосфат-связывающие препараты для того, чтобы связать фосфаты , поступающие с пищей. Диализ также дает возможность очищать кровь от лишнего фосфора. Однако, если больной останется без лечения или если лечение недостаточное, могут развиться различные нарушения костной минерализации. Эти состояния могут быть причиной болей в костях, патологических переломов и образования кальцификатов.

Клинические синдромы при почечной остеодистрофии

У больных ХПН могут наблюдаться различные остеопатии. Почечная остеодистрофия является одним из серьёзных осложнений, наблюдаемых у больных, находящихся на постоянном гемодиализе. Она может быть результатом связанных с ХПН вторичного гиперпаратиреоза и снижения содержания витамина D в крови.

1. Синдромы, связанные с повышенным обменом в костной ткани. Эктопическое осаждение фосфата кальция или так называемая метастатическая кальцификация возникает у больных с почечной недостаточностью, сопровождающейся гиперфосфатемией. Клинически это может выражаться в виде покраснения глаз и кожного зуда. Висцеральные кальцификаты наблюдаются примерно у 40% больных, подвергшихся диализу, и у 11% больных в преддиализной стадии. Кальцификаты образуются по ходу сосудов и в рыхлой неоформленной соединительной ткани стромы внутренних органов и мышц. Места кальцификации могут быть различными: артерии, глаза (корнеальные и конъюнктивальные области), околосуставные пространства (нодулярные, туморозные кальцификаты), кожа и подкожная клетчатка, а также различные органы (в основном сердце, лёгкие, почки, желудок). При хронической гиперфосфатемии организм может бороться с уменьшением уровня кальция в плазме за счёт компенсаторных механизмов. Поэтому гиперфосфатемия может наблюдаться как при нормальном, так и при повышенном уровне кальция. Патологическая химическая среда организма является причиной возникновения кальцификатов. Произведение (Ca*P) является главным показателем, критический уровень которого способствует осаждению фосфата кальция вне костных тканей. Метастатическая кальцификация как тяжёлое осложнение может вызвать так называемую «кальцифилаксию», при этом наблюдается кальцификация мелких сосудов, а также возникновение ишемии на периферии. Часто возникает ишемическое повреждение периферических областей конечностей, которое вначале проявляется цианозом, позже переходящим в некроз. Это состояние необходимо активно лечить, регулируя Са-P-гомеостаз. Часто требуется ампутация. Так как некротизированные области являются местами возникновения инфекции, больным угрожает сепсис, и поэтому возникновение у больных ХПН кальцифилаксия является признаком плохого прогноза.

«Osteitis fibrosa cystica». Гиперфосфатемия вызывает усугубление гиперпаратиреоидизма прямо и косвенно. У больных, находящихся на диализе, в связи с постоянной стимуляцией ПТГ, уменьшенной продукцией кальцитриола и гипокальциемией, со временем развивается вторичный гиперпаратиреоз. Возникает гиперплазия паратиреоидных желез. Гиперфосфатемия и самостоятельно вызывает секрецию ПТГ, как показано в экспериментальных и клинических работах. ПТГ стимулирует новообразование костной ткани путем стимуляции активности остеокластов и остеобластов. Результатом этого является околотрабекулярный фиброз, так называемая туннелеобразная резорбция и возникновение волнообразного, нерегулярного строения костной ткани. Если скорость резорбции превышает скорость образования костной ткани, может возникнуть уменьшение скелетной массы.

2. Синдромы, связанные с пониженным обменом веществ в костной ткани. У больных ХПН может отмечаться низкая активность обмена веществ костной ткани чаще в сочетании с низким уровнем ПТГ. Раньше использовали много препаратов, связывающих фосфаты , которые содержали алюминий , при этом наблюдалось много осложнений, в частности — остеомаляция (размягчение костной ткани). В настоящие время, хотя такие препараты давно уже не применяются, остеомаляция все еще встречается. Эта разновидность почечной остеодистрофии особенно часто наблюдается у больных, находящихся на перитонеальном диализе. И это несмотря на то, что нет интоксикации алюминием . Поэтому необходимо, особенно у больных, находящихся на перитонеальном диализе, следить, чтобы значения ПТГ были бы на верхней границе нормы или в два раза выше нормы, чтобы предохранить от повреждений, которые могут возникнуть из-за пониженного обмена веществ в костной ткани. При алюминиевой интоксикации описаны классические изменения, связанные с пониженным обменом веществ в костной ткани. Они могут быть, в основном, двух типов:

1) «Адинамическая костная болезнь» («Adynamic bone disease»). В этом случае скорость ремоделирования костной ткани уменьшается и возникает дефект минерализации, при котором уменьшено количество остеокластов и остеобластов, возникают тонкие участки остеоида, в то же время в костях нет признаков фиброзной ткани. Этиология этого явления неизвестна, но вероятно, что преклонный возраст, подавление синтеза ПТГ, диабет и, может быть, гиперкальциемия, являются факторами риска.

2) Остеомаляция характеризуется дефектом костной минерализации, при которой наблюдается накопление остеоида или неминерализованной костной ткани, сопровождающееся увеличением количества остеобластов.

Биохимические анализы. Костные изменения при ХПН невозможно дифференцировать, применяя только биохимические тесты. В основном их используют для контроля эффекта лечения. Так, регулярно исследуют в крови содержание кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, ПТГ, а также концентрации витамина D и алюминия . Из новых лабораторных исследований надо подчеркнуть важность костного изоэнзима щелочной фосфатазы, остеокальцина, дезоксипиридинолина и других маркеров костного обмена, которые находятся в стадии изучения.

Радиологические исследования. У больного перед началом лечения диализом показано делать рентгенограммы костей и повторять их через год. Таким образом, с помощью рентгенологических данных можно оценить и диагностировать динамические изменения или специфические синдромы, например, диагностировать кальцификаты мягких тканей. Также, при osteitis fibrosa cystica выявляются характерные изменения в костной подпериостальной резорбционной поверхности и волнообразное изменение эндооста в дистальных частях конечностей. В настоящее время широко используется новый метод оценки плотности костной ткани — денситометрия.

Биопсия костей — самый точный метод исследования в диагностике почечной остеопатии. Используется окраска по Masson-Goldner и серебром по Von Kossa. Часто также применяется тетрациклиновый тест, когда за 20 и 10 дней до биопсии назначают больному 500 мг тетрациклина и с помощью флуоресцентного микроскопа оценивают скорость минерализации.

На основании крупных ретроспективных исследований было установлено, что в последнее десятилетие профилактика гиперфосфатемии у больных с ХПН улучшилась недостаточно. Раннее коррегирование диеты и использование фосфат-связывающих препаратов дает хороший эффект и позволяет предупреждать осложнения, возникающие при тяжёлых нарушениях кальций-фосфорного обмена. После начала лечения диализом у больных есть дополнительный фактор — процедура диализа, позволяющая удалить из организма избыточный фосфор. Но, несмотря на лечение, у 50% больных на диализе персистирует гиперфосфатемия, которая является одним из факторов риска повышенной смертности. Точный механизм этого влияния неизвестен. Одной из вероятных возможностей является возникновение кальцификатов в мягких тканях и стенках кровеносных сосудов, что приводит к нарушениям ритма сердца и инфарктам.

Диета. Для предупреждения аккумуляции фосфора необходимо советовать больным уменьшать количество фосфора в пище, но в то же время следить, чтобы не возник синдром недостаточного питания. Большинство богатых белками продуктов питания, содержат также и много фосфора: молочные продукты, мясо, рыба. При низкобелковой диете (40 мг/сут) хоть и достигается пониженная абсорбция фосфора, но у больных возникает синдром недостаточного питания, что приводит к отрицательному азотистому балансу, который в свою очередь опасен в отношении прогрессирования хронической нефропатии и усугубления симптомов ХПН . При ХПН необходимое потребление белка в сутки составляет 1,0-1,2 грамма на килограмм веса тела, чтобы обеспечить адекватное питание. Такая диета содержит примерно 32 ммоля (1000-1300 мг) фосфора в сутки.

Диализ. Ни гемо-, ни перитонеальный диализ не являются особо эффективными методами очищения организма от фосфора, так как часть фосфора находится в клетках. При упорной гиперфосфатемии с помощью процедур гемодиализа в адекватном режиме (3 раза в неделю по 5 часов) можно удалить 33 ммоля фосфора при каждом сеансе. В сумме, таким образом, можно удалить до 100 ммолей за неделю. Такой же эффект достигается и при перитонеальном диализе.

Фосфат-связывающие препараты. Их история начинается в 1960 годах, когда заметили, что у больных, принимающих антациды, не появлялись подкожные отложнения кальция. В семидесятых-восьмидесятых годах использовали много фосфат-связывающих препаратов, содержащих алюминий , но из-за их токсического действия (остеопатия, энцефалопатия, анемия), в настоящее время в основном используют соединения кальция. Эти препараты действуют в кишечнике, препятствуя всасыванию фосфора, хотя одновременно их применение сопровождается такими побочными действиями, как гиперкальциемия, кальцификаты мягких тканей. Фосфат-связывающие препараты связывают поступающие с пищей фосфаты и таким образом уменьшают их всасывание из кишечника в кровь. Применение карбоната кальция значительно чаще осложняется гиперкальциемией, чем применение ацетата кальция. В то же время, оба препарата способствуют кальцификации мягких тканей.

Можно также употреблять магний-содержащие или алюминий-содержащие препараты. Последние очень эффективны, однако из-за многочисленных побочных реакций, возникающих, например, от интоксикации алюминием , их можно назначать только на непродолжительное время — не более 2-4 недель. Новые фосфат-связывающие препараты (RenaGel®) являются синтетическими и проявляют своё действие, связывая фосфор в кишечнике, не действуя при этом на обмен кальция.

Кальцитриол широко применяют при комбинированном лечении вторичного гиперпаратиреоза. Применение кальцитриола понижает уровень ПТГ и улучшает гистологическую картину костной ткани. Его также используют как профилактическое средство для предупреждения возникновения вторичного гиперпаратиреоидизма. Обычно же начинают лечение тогда, когда уровень ПТГ в 2-3 раза выше нормального значения. Доза зависит от уровня ПТГ, способ применения может быть пероральный или внутривенный. К серьёзным осложнениям относится гиперкальциемия, поэтому больные нуждаются в контроле уровня сывороточного кальция.

К сожалению, метаболиты витамина D повышают всасывание фосфатов в кишечнике, поэтому в случае гиперфосфатемии приём таких препаратов, как кальцитриол, должен быть прекращен. Для достижения хорошего эффекта терапии кальцитриолом концентрация фосфора в сыворотке должна быть в пределах нормы, что достигается с помощью фосфат-связывающих препаратов. К сожалению, часто они содержат также кальций, что, в свою очередь, предрасполагает к возникновению гиперкальциемии. В настоящее время синтезированы новые фосфат-связывающие препараты, не содержащие кальция. На них возлагают большие надежды в достижении лучшего эффекта при лечении гиперфосфатемии.

Паратиреоидэктомия является методом выбора при лечении тяжёлого вторичного гиперпаратиреоза. Абсолютным показанием считается возникновение фиброзного остеита, который невозможно корригировать путём лечения кальцитриолом, или персистирующей гиперкальциемии с повышенным значением ПТГ. Также и диссиминирующий кожный некроз является показанием к хирургическому удалению паратиреоидных желез. Относительными показаниями являются возникновение кальцификатов мягких тканей, неподдающийся лечению кожный зуд, а также увеличение паратиреоидных желез с одновременным высоким уровнем ПТГ.

Новиков А.И. Способы коррекции гиперфосфатемии при хронической почечной недостаточности и при лечении диализом. Терапевтический архив 1997; 12: 63-67.
Тануйлова О. Лечение уремической гиперфосфатемии. Русский медицинский журнал 1997.
Тануйлова О. Влияние орального приема 1-a гидрокальциферола на плотность костной ткани у больных, находящихся на гемодиализе. Русский медицинский журнал 1997.
Тареева И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита. Терапевтический архив 1996; 6: 5-10.
Chertow G.M., Dillon M., Burke S.K. et al. A randomized trial of sevelamer hydrochlorid (RenaGel) with and without supplemental calcium. Strategies for the control of hyperphosphatemia and hyperparathyroidism in hemaodialysis patients. Clinical Nephrology 2020; 51(1): 18-26.
Foumier A., Fardellone P., Achard J.M. et al. Importance of vitamin D repletion in uremia. Nephrol Dial Transplant 2020; 14: 819-823.
Rostrand S.G., Duerke Т.В. Parathyroid hormone, vitamin D, and cardiovascular disease in chronic renal failure. Kidney Int 2020; 56: 383-392.
Block G.A., Hulbert-Shearon Т.Е., Levin N.W. et al. Association of serum phosphorus and calcium phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study. Am J Kidney Dis 1998; 31: 607-617.
New Vitamin D Analogues in the Treatment of Secondary Hyperparathyroidism. Am J Kidney Dis 1998; Supplement 2: 32.
Mucsi I., Hercz G., Uldall R. et al. Control of serum phosphate without any phosphate binders in patients treated with nocturnal hemodialysis. Kidney Int 1998 May; 53(5): 1399-1404.
Llach F., Yudd M. The importance of hyperfosphatemia in the severity of hyperparathyroidism and its treatment in patients with chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 57-61.
Llach F. (Editorials) Calcific Uremic Arteriolopathy (Calciphylaxis): An Evolving Entity? Am J Kidnev Dis 1998; 32: 514-518.
Slatopolsky E.A. The role of calcium, phosphorus and vitamin D metabolism in the development of secondary hyperparathyroidism. Nephrol Dial Transplant 1998; 12: 3-8.
Ribero S., Ramos A., Brandao A. et al. Cardiac valves calcification in hemodialysis patients: role of calcium-phosphate metabolism. Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 2037-2040.
Goldberg D.I., Dillon M.A., Slatopolsky E.A. et al. Effect of RenaGel®, a non-absorbed, calcium- and aluminium-free phosphate binder, on serum phosphorus, calcium, and intact parathyroid hormone in end-stage renal disease patients. Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 2303-2310.
Messa P., Gropuzzo M., Cleva M. et al. Behavior of phosphate removal with different dialysis schedules. Nephrol Dial Transplant 1998; 13(Suppl 6): 43-48.
Burke S.K., Slatopolsky E.A., Goldberg D.I. RenaGel, a novel calcium- and aluminium-free phosphate binder, inhibits phosphate absorption in normal volunteers. Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 640-644.
Chertow G.M., Burke S.K., Lazarus J.M. et al. Poly[allylamine hydrochloride] (RenaGel): a noncalcemic phosphate binder for the treatment of hyperphosphatemia in chronic renal failure. Am J Kidney Dis 1997; 29: 66-71.
Denda M., Finch J., Slatopolsky E. Phosphorus accelerates the development of parathyroid hyperplasia and secondary hyperparathyroidism in rats with renal failure. Am J Kidney Dis 1996; 28(4): 596-602.
Drueke Т.В. A clinical approach to the uraemic patient with extrasceletal calcifications. Nephrol Dial Transplant 1996; 11: 37-42.
Llach F., Bover J. Renal osteodystrophy in Brenner and Rector’s The Kidney 1996; 2187-2273; ed. By Brenner BM.
Femandez E., Montoliu J. Successful treatment of massive uraemic tumoral calcinosis with daily hemodialysis and very low calcium dialysate. Nephrol Dial Tranplant 1994; 9(8): 1207-1209.
Slatopolsky E.A., Delmez J.A. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. Am J Kidney Dis 1994; 23: 229-236.
Lopez-Hilker S., Dusso A.S., Rapp N.S. et al. Phosphorus restriction reverses hypereparathyroidism in uremia independent of changes in calcium and calcitriol. Am J Physiol 1990; 259: 432-437.
Szabo A., Merke J., Beier E., Mall G., Ritz E. 1,25(OH)2 vitamin D3 inhibits parathyroid cell proliferation in experimental uremia. Kidney Int 1989; 35: 1049-1056.
Maher E.R., Young G., Smyth-Walsh B. et al. Aortic and mitral valve calcification in patient with ESRD. Lancet 1987; 2: 875-877.
Gipstein R.M., Coburn J.W., Adams D.A. et al. Calciphylaxis in man. Arch Int Med 1976; 136: 1273-1280.

Re: Хроническая почечная недостаточность у кошек(ХПН)

kisskina » 29 мар 2020 00:30

Хроническая почечная недостаточность у кошек: причины и лечение

Хроническая почечная недостаточность у кошек: причины и лечение
Основные положения

— Первым шагом в лечении хронической почечной недостаточности (ХПН) у кошек является выяснение, если это возможно, причины заболевания почек.
— Наиболее частым результатом гистологического исследования тканей почек у кошек с ХПН является выявление картины хронического интерстициального фиброза.
— После выявления причины возникновения ХПН должно быть начато специфическое лечение этой патологии почек.
— В лечении кошек с ХПН существенна информация о том, что и в каком количестве животные едят.
— Для ослабления клинической симптоматики уремии кошкам с ХПН следует ограничить содержание белка в рационе.
Введение

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — часто выявляемая патология у кошек. Частота выявления этой патологии нарастает с возрастом пациентов, и, по данным работы, ХПН обнаруживается у 1/3 всех обследованных старых кошек. Если учесть множественность аномалий в состоянии здоровья, обычно наблюдаемую у старых животных, ясно, что выявление и лечение ХПН требует значительных диагностических и терапевтических усилий. Несмотря на это, улучшение старых методов лечения и разработка новых в значительной мере облегчили решение проблем, встающих перед ветеринарными врачами, занимающимися терапией ХПН у кошек.

Этиология хронической почечной недостаточности

Под ХПН понимается состояние, при котором у больного наблюдается не менее 2 недель азотемия почечного происхождения. Азотемия — это повышение содержания в сыворотке крови азота мочевины (АМС) и креатинина (КС).

Первым шагом в лечении ХПН у кошек является выяснение, если это возможно, причины заболевания почек. Любой патологический процесс, сопровождающийся разрушением почечной ткани, может привести к ХПН. Соответственно, известно множество причин, вызывающих ХПН у кошек (Таблица 1). Идентификация причины ХПН в каждом конкретном случае обычно требует проведения следующих исследований: анализа биохимического профиля сыворотки крови, клинического анализа мочи, исследования микрофлоры мочи, рентгенографии брюшной полости и/или ее ультрасонографии. Больным ХПН, с почками нормальных или несколько увеличенных размеров, следует также проводить пункционную биопсию почек с последующим цитологическим исследованием полученных биоптатов.

К сожалению, у большинства кошек с ХПН, почки которых билатерально уменьшены в размерах, выявить причину ХПН не удается. Наиболее частым результатом гистологического исследования тканей почек у кошек с ХПН является выявление хронического интерстициального фиброза (называемого также хроническим тубулоинтерстициальным нефритом или хроническим интерстициальным нефритом). При этом заболевании почки уплотнены, уменьшены в размерах, их поверхность при пальпации через брюшную стенку неравномерно бугристая. Гистологическое исследование почечной ткани выявляет нарастающий интерстициальный фиброз с атрофией почечных канальцев разной степени, нефрокальциноз и гломерулосклероз. Хронический интерстициальный фиброз — это морфологический, а не этиологический диагноз. Поэтому он не является специфичным и, видимо, не отражает ответа почечной ткани на какое-либо конкретное заболевание. Вероятнее всего, интерстициальный фиброз — общий патогенетический результат конечной стадии развития любого повреждения почек у кошек, предшествующий появлению абсолютной почечной недостаточности.

Специфическое лечение возможно, если известна причина ХПН. У кошек с гломерулонефритом или нефротическим синдромом следует выявить причины, вызвавшее данные заболевания (например, лейкемию кошек или вирус иммунодефицита). Лечение при этом должно быть направлено на снижение выраженности протеинурии, отеков и, особенно, на ослабление воспалительного процесса в клубочках. Гипоальбуминемия, обусловленная потерей белка через капилляры клубочка, является исходной причиной отека, и поэтому соответствующее клиническое лечение требует точных знаний степени протеинурии. Лучше всего оценивать количество теряемого с мочой белка с помощью комплексной оценки содержания альбумина и креатинина в сыворотке (АС и КС) и отношения содержаний белка в моче (БМ) и КС (БМ/КС). Поскольку для кошек с ХПН характерна сильная вариабельность степени протеинурии, фоновое (до начала лечения) значение отношения БМ/КС следует определять у каждого больного как минимум дважды.

Выраженность протеинурии можно снизить ограничением количества белка в корме и/или приемом ингибитора ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ). Эти два способа лечения можно применять раздельно, с месячным интервалом, начиная с ограничения кормового белка. Эффективность назначенной терапии нужно контролировать путем определения АС, КС и БМ/КС у больного каждые 2 недели. После выбора соответствующей диеты можно оценить полезность применения ИАКФ (например, 0,5-2 мг/кг эналаприла per os каждые 24 часа или 0,25-2 мг/кг беназеприла также per os каждые 24 часа). Следует отметить, что изредка ИАКФ угнетает функцию почек у кошек с ХПН. Таким больным применение этих препаратов противопоказано.

Длительность эффективности применения ИАКФ и/или диеты с ограниченным содержанием белка следует контролировать путем определения БМ/КС, КС и АС каждые 2-6 месяцев. При возникновении отеков показано применение диуретиков, действующих в зоне петли Генле (например фуросемида в дозировке 1-2 мг/кг каждые 6-12 часов per os ), хотя эти препараты могут вызывать обезвоживание и ухудшение функции почек.

Таблица 1
Первичные заболевания, которые могут привести к хронической почечной недостаточности у кошек
Первичное место поражения Заболевание
Тубулоинтерстициальная ткань Хронический интерстициальный фиброз*
Пиелонефрит (бактериальный или грибковый)
Гиперкальциемическая нефропатия
Нефропатия из-за недостатка калия
Инфекционный перитонит кошек (неэффузивная форма)
Новообразования
Амилоидоз
Поликистоз почек
Сосуды почек Системная гипертония
Гломерулярная гипертония
Внутрисосудистое свертывание крови
Узелковый полиартериит
Гипертиреоз (не доказано)
Клубочки Гломерулонефрит
Гломерулосклероз
Собирающие трубочки/ почечная лоханка Почечнокаменная болезнь
Периренальный псевдокистоз
* Хронический интерстициальный фиброз, вероятно, отражает изменения в морфологии почечной ткани на микроскопическом уровне при любом поражении почек у кошек, развившемся до конечной стадии почечной недостаточности.

Таблица 2
Клиническая симптоматика уремии у кошек
Симптом Методы лечения
Потеря веса Увеличение количества поедаемого корма
Рвота Противорвотные препараты
Ограничение содержания белка в корме
Коррекция электролитного и кислотно-щелочного балансов
Гиперфосфатемия Диета со сниженным содержанием фосфора
Лекарства, связывающие фосфор в тонком кишечнике
Почечная остеодистрофия Диета со сниженным содержанием фосфора
Препараты, связывающие фосфор в тонком кишечнике
Кальцитриол
Метаболический ацидоз Подщелачивающие вещества в рационе
Гипокалиемия Перевод на неподкисляющий рацион
Обогащение рациона калием
Анемия Поддержание необходимой калорийности рациона
Эритропоэтин
Системная гипертония Противогипертоническая терапия с или без снижения содержания натрия в рационе
Инфекции мочевыводящих путей Антибиотикотерапия
Прогрессирование почечной недостаточности Диета со сниженным содержанием фосфора
Противогипертонические средства (не доказано)
Кальцитриол (не доказано)
К сожалению, мало известно об эффективности лечения нефротического синдрома и иммуноопосредованного гломерулонефрита у кошек иммуносупрессорами и противовоспалительными средствами. Можно опробовать применение таких препаратов для снижения воспалительного процесса в клубочках и возникающей протеинурии. Современные схемы, однако, рекомендуют начинать лечение с перевода животного на диету с пониженным содержанием белка и приема ИАКФ. У собак с выраженной протеинурией весьма часто наблюдается повышенная свертываемость крови, приводящая к тромбоэмболии, однако у кошек с нефротическим синдромом такое наблюдается редко. Поэтому применение антикоагулянтов типа аспирина или кумарина для кошек не рекомендуется.

Другими причинами возникновения ХПН у кошек могут быть бактериальная инфекция почек, периренальный псевдокистоз, почечнокаменная болезнь и лимфосаркома почек. В таких случаях специфическое лечение должно быть направлено на первичное заболевание.

Проблемы ранней диагностики

Все метаболические и клинические аномалии у больного с подозрением на ХПН должны быть выявлены на такой ранней стадии патологического процесса, как только это возможно. Эти аномалии часто остаются на субклиническом уровне в течение нескольких недель или даже месяцев, прежде чем владелец животного обратится к ветеринарному врачу. Для выявления заболевания на ранних стадиях врач должен воспользоваться для обследования животного самыми чувствительными методами анализа, такими как биохимический анализ сыворотки. Это гораздо проще, чем лечить животное с тяжелой клинической симптоматикой. Даже поддерживающее лечение должно быть строго индивидуальным, основанным на результатах функционального и лабораторного исследования больного. Обследование кошек следует проводить каждые 2-6 месяцев или даже чаще, если у них выявляются признаки нестабильности или уремии.

Особенности кормления кошек

Необходимо следить за тем, чтобы животное получало нужное количество воды и энергии. При лечении ХПН количество потребляемого корма столь же важно, как и его качество. Поскольку у кошек с ХПН часто бывает пониженный аппетит, разработанные для лечения этой патологии рационы отличаются разнообразными вкусовыми характеристиками. Ветеринарный врач должен тщательно регистрировать все изменения веса тела животного. Владелец, в свою очередь, должен внимательно регистрировать количество потребляемого кошкой корма, сообщая о своих наблюдениях врачу при каждом посещении. Количество необходимой энергии у разных кошек сильно варьирует. Идеальное поступление энергии обеспечивает нормальную активность и нормальный вес тела. Недостаточное энергетическое обеспечение — примерно 4 мг/дл, или при системной гипертонии эти исследования должны проводиться чаще. Раз в год у животных следует изучать биохимические показатели крови и полную ее клеточную формулу.

kisskina » 29 мар 2020 00:30