Кальций И Фосфор В Организме Собаки

Содержание

Форум любителей собак и кошек «Лучшие друзья человека»

Меню навигации

Пользовательские ссылки

Информация о пользователе

Витамины и кальций

Сообщений 1 страница 2 из 2

Поделиться1Пятница, 18 ноября, 2020г. 15:02:31

Автор: Афалина
Радуга в шоке от моей жизненной цветовой гаммы)
Откуда: Ростов-на-Дону
Зарегистрирован: Воскресенье, 13 февраля, 2020г.
Приглашений: 0
Сообщений: 6955
Уважение: [+141/-0]
Позитив: [+158/-0]
Пол: Женский
Возраст: 12 [2020-07-03]
Награды: activnost,god,smex,yvajenie,pozitiv,vip,pyt,sto,dvesti,trista,pyat,sem,vosem,vipp,vippp,viip
Порода собаки: Метисы
Кличка собаки: Мишка и Кузя
Порода кошки: Домашняя
Кличка кошки: Бука
Провел на форуме:
5 дней 19 часов
Последний визит:
Понедельник, 23 марта, 2020г. 10:12:21

Кальций и его роль в организме собак

Кальций является активным элементом, который участвует во многих биохимических и физиологических процессах: возбудимость нервной системы, сокращение мышц, конгломерация клеток, свертываемость крови, передача сердечных ритмов сердца. Также кальций активирует ряд гормонов и ферментов. Однако его основным назначением является обеспечение функциональности, пластичности и нормальный структуры костных тканей. У животного скелет – это одновременно и опорный аппарат, и настоящая кладовая кальция.

Но, чтобы поступающий в организм кальций усваивался оптимально и благотворно влиял на организм, требуются определенные условия.

* Во-первых, в сутки норма кальция для щенков во время их формирования не должна превышать 529 мг на каждый килограмм веса (для собак взрослых эта норма в два раза меньше — 265 мг).
* Во-вторых, очень важно соотношение в потребляемой пище кальция и фосфора, которое в идеале должно быть 1,2:1 (1,2 часть кальция, 1 часть фосфора). Значит, в сутки щенок должен получать фосфора 441 мг на каждый килограмм веса (для взрослых собак – 220 мг). Чтобы кальций и фосфор эффективно усваивались, а также в плазме кальций поддерживался на должном уровне, необходим витамин «Д». Однако, хозяевам собак следует знать, что этот витамин является самым токсичным из всех витаминов жирорастворимых, поэтому в организм щенка должен поступать в строгой норме – около 20 ед на каждый килограмм веса животного (для взрослых собак – 10 ед).

Только при соблюдении определенных условий в организме щенка и взрослой собаки можно достигнуть требуемого баланса микроэлементов. Любое его нарушение может повлечь за собой серьезные изменения в организме животного, избавиться от которых порой невозможно.

Причины недостатка кальция в организме собак

Недостаток кальция у собак может вызываться такими причинами:

* использование в качестве пищи низкокачественных кормов с энергетически низким рационом,
* кормление животного в основном растительной пищей: супы, кашки, овощи,
* кормление только мясной пищей; так как мясо содержит много фосфора и мало кальция быстро нарастает дисбаланс кальция и фосфора в организме собаки,
* из-за заболевания или индивидуальной особенности организма может наблюдаться пониженное всасывание кальция в тонком кишечнике.

Как проявляется недостаток кальция и фосфора у собак

На начальной стадии недостаток кальция, фосфора и витамина «Д» у щенка приводит к задержке его роста, утолщению суставов, формированию на ребрах характерных «четок», а в последствии к развитию рахита, который сопровождается искривлением конечностей, поздней сменой зубов и их неправильным ростом.

Если уровень витамина «Д» высок, содержание кальция понижено или кальций плохо всасывается, то в организме вообще происходит вымывание Ca из костей, так организм стремится восполнить в крови недостаток этого элемента. В итоге, протекает быстрая деминерализация, приводящая к деформации костей, и у собак может развиться искривление конечностей, хромота, нередко могут наблюдаться и переломы.

Избыток фосфора и недостаток кальция служит причиной развития у молодого животного остеопатии, которая сопровождается полной потерей аппетита, слабостью и болезненностью суставов, хромотой, нарушениями в поставке задних и передних конечностей (при этом может наблюдаться отсутствие сближенности и параллельности скакательных суставов, а также слабость плюсны и пясти). Постепенно истончаются трубчатые кости, и животное становится склонным к частым переломам. Если в этот период сделать рентгеновский снимок, то на нем будет просматриваться утолщение метафизов, «прозрачность» скелета, истончение стенок костей.

Если недостаток кальция в организме собаки выявлен своевременно, то лечение даст положительный результат. Однако оно заключается не просто в увеличении кальция, а именно в достижении оптимального баланса фосфора и кальция в организме животного. Также недопустима передозировка витамина «Д», так как это может спровоцировать ухудшение состояния.

Причины избытка кальция в организме собак

Избыток кальция, так же как и его недостаток, очень опасен для растущего щеночка. Бытует мнение, что растущий организм собаки усвоит кальция ровно столько, сколько ему требуется, а излишний будет выведен. Но, в действительности лишний кальций под действием гормонов роста откладывается в тканях костей и приводит к их стремительной минерализации, а это, в свою очередь, ведет к замедлению резорбции и созреванию хрящевой и костной ткани. Процесс влечет патологические изменения, такие, как: развитие остеохондроза, искривление лучевых костей, гипертрофическая остеодистрофия и другим отклонениям. Избыток кальция вызывает понижение всасываемости кишечником меди, цинка, железа и фосфора, что становится причиной их дефицита.

Избыток кальция может быть следствием:

* использования в качестве питания сухих кормов с повышенным уровнем кальция и избыточным содержанием белка или добавок глюкозамина (к примеру, когда щенков ирландского сеттера кормят кормами, которые предназначены для кормления щенков тяжелых, крупных пород),
* добавления к рациону щенка витаминно-минеральной подкормки при кормлении его готовыми качественными сбалансированными кормами, что вызывает передозировку кальция,
* добавления к рациону щенка питающегося некачественными кормами витаминно-минеральных добавок, что вызывает дисбаланс фосфора и кальция,
* включения в рацион щенка, питающегося натуральной пищей, аналогичных добавок.

Как проявляется избыток кальция у собак

Избыток кальция в сочетании с нормальным содержанием витамина «Д» провоцирует нарушение усвоения цинка и обмена веществ в организме щенка. На ранних стадиях это ведет к потере аппетита, кожным заболеваниям, анатонии привратника и гипертрофии слизистой оболочки желудка. В дальнейшем может развиться деформация костей и остеохондроз.

Избыток кальция и витамина «Д» ведет к повышенной минерализации костей растущего щенка, что приводит к гипертрофической остеодистрофии. На ранних стадиях это проявляется в потере аппетита, слабости и болезненности суставов, в подавленном состоянии, а также заболевание может сопровождаться хромотой. Постепенно уплотняются метафизы, прогрессирует дальнейшее искривление костей. На поздних стадиях происходит отложение кальция в почках, бронхах, клапанах сердца и в крупных сосудах.

Избыток кальция и нехватка фосфора в купе с нарушением баланса в организме этих элементов (выше 3:1) ведет к развитию у щенков рахита.

Из всего изложенного выше напрашивается вывод: сохранить нужный баланс микроэлементов у щенка и взрослой собаки легче всего, используя в ее кормлении готовые сбалансированные корма класса супер-премиум. Когда корм подобран правильно, надо только придерживаться дозировки и без надобности не добавлять в корм минеральные подкормки.

Если собака получает натуральную пищу, то вопрос с добавками несколько сложнее. Натуральная пища сама содержит полноценный и быстро усвояемый кальций, но в то же время, далеко не вся пища, хоть и содержащая достаточно кальция, служит для собаки его источником. Так фосфор и кальций из кормов растительного происхождения усваивается хуже, чем из пищи животного происхождения, тем более, что только под действием желчных кислот и желудочного сока кальций переходит в усвояемые формы. В связи с этим фактически с натуральным питанием собака усваивает лишь небольшую часть кальция. А это, в свою очередь, затрудняет урегулировать баланс питательных веществ в рационе щенка. Правильно провести такой подсчет могут только опытные собаководы, знакомые с физиологией и основами питания собак.

Если уровень витамина «Д» высок, содержание кальция понижено или кальций плохо всасывается, то в организме вообще происходит вымывание Ca из костей, так организм стремится восполнить в крови недостаток этого элемента. В итоге, протекает быстрая деминерализация, приводящая к деформации костей, и у собак может развиться искривление конечностей, хромота, нередко могут наблюдаться и переломы.

Кальций-фосфорный дисбаланс и его последствия при ХБП у собак и кошек

Автор: к.в.н. Роман-А. Леонард, практикующий ветеринарный врач, руководитель Центра ветеринарной нефрологии и урологии, президент Российской Научно-практической Ассоциации Ветеринарных Нефрологов и Урологов (НАВНУ)

Хроническая болезнь почек (ХБП) является неизлечимым многофакторным заболеванием, неуклонно прогрессирующим параллельно необратимым процессам деструкции в почечной паренхиме и снижению числа их форменных элементов. А колоссальный компенсаторный резерв этого парного органа является причиной того, что внешние проявления неблагополучия возникают только тогда, когда из процессов мочеобразования, равно как и других разнообразных эндокринных, экзокринных и метаболических функций, оказываются исключенными более чем 3/4 нефронов (итогом этого является клинический этап почечного континуума[1]).

И как это ни прискорбно, но диагностика ХБП сегодня осуществляется ветеринарными врачами во всем мире чаще всего лишь в безапелляционной привязке к повышению уровня азотемии. В то время как такой ценнейший метод диагностики нефропатии (прежде всего ранней), как исследование мочи, не проводится вовсе, его результаты остаются без должного внимания или оказываются интерпретированы неверно[2].

Это тем более удивительно, притом что уже сегодня в практику ветеринарной медицины начинают внедряться методы, позволяющие диагностировать нефропатии на очень ранних стадиях, когда значимые патологические изменения отсутствуют даже в анализах мочи. Одним из таких методов является определение уровня цистатина С. Этот белок, продуцируемый ядерным аппаратом большинства клеток, выводится из организма исключительно почками, уровень его образования постоянен у каждого пациента во времени и не зависит от пола, массы тела, физической активности, рациона и наличия воспалительных реакций у животного (этой зависимостью очень сильно «грешит» креатинин). Наравне с инулином определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по уровню цистатина С сегодня считается «золотым» стандартом в определении этого самого точного теста, оценивающего функциональное состояние почек.

Но, возвращаясь к азотемии, следует отметить, что на сегодняшний день такая отрасль науки, как фундаментальная нефрология (а она, что вполне естественно, не имеет четкого разграничения на ветеринарную и «человеческую», поскольку, с одной стороны, строение и функции почек у млекопитающих (за исключением, пожалуй, морских) практически на 100% идентичны[3], а с другой — исследования, проводимые в ее рамках, неразрывно связаны с лабораторными животными, в т.ч. и кошками[4]), не имеет однозначных свидетельств тому, что именно мочевина и креатинин действительно являются ведущими уремическими токсинами (признание этих веществ таковыми скорее всего обусловлено лишь данью моде, берущей свое начало чуть ли не с XIX века).

В качестве некоторых оснований для этого утверждения можно привести следующие факты:

— экзогенное введение мочевины и/или креатинина даже в течение длительного времени не приводит к появлению признаков почечной недостаточности у собак и кошек, это раз;

— верхним пределом нормы уровня креатинина для борзых и гончих собак, активно использующихся в работе, является 220 ммоль/л (а это третья степень почечной недостаточности, по классификации IRIS[5], отнесенная авторами к патологии, характеризующейся разнообразными клиническими проявлениями), это два;

— в практике большинства опытных ветеринарных терапевтов были и/или есть пациенты, у которых уровень креатинина в 4-5 и более раз превышает верхнюю границу нормы для вида, по классификации IRIS, что, однако, непропорционально мало сказывается на общем самочувствии животного, а сама «патология» обычно выявляется как случайная находка при обследованиях, проводимых по другим поводам, это три;

— и наконец, животное, прежде всего небольшого размера, может даже умереть от последствий тяжелой ренальной недостаточности (доказанной впоследствии гистоморфологически) с вполне нормальным прижизненным уровнем азотемии накануне смерти (уровень креатинина скорее всего и в этом случае повысился, например, в пять раз от исходного значения, что, однако, не помешало этому показателю оставаться в пределах формальной нормы по классификации IRIS: 20 ммоль/л*5=100 ммоль/л).

Некоторым оправданием может быть только то, что мочевина и креатинин могут в определенных случаях быть маркерами (но не факторами патогенеза) почечной дисфункции и их накопление в организме часто, хотя и не всегда, идет параллельно с увеличением количества и/или изменением силы рецепторных взаимодействий других, действительно значимых, уремических токсинов.

На клиническом этапе почечного континуума врачу приходится сталкиваться с целым рядом серьезных и практически неразрешимых проблем, связанных как с многообразием и разнонаправленностью клинических проявлений, так и с невозможностью использовать большинство лекарственных средств (в т.ч. многих нефропротективных) по причине изменения их фармакодинамики и фармакокинетики (а почки экскретируют и/или метаболизируют большинство препаратов). Кроме того, происходит неминуемое увеличение нефротоксичности даже у тех препаратов, которые способны проявлять определенные нефропротективные свойства у животных на доклиническом этапе ХБП (например, иАПФ, БКК и большинство БРА[6]). Следует констатировать, что лечение ХБП у собак и кошек на клиническом ее этапе, особенно в нынешней, сугубо азотемической, концепции ХБП, сводится сегодня только к симптоматической и заместительной терапии, эффективность которой высокой быть не может уже по своему определению, а прогноз заболевания стремительно переходит в разряд неблагоприятных. Мало того, поддержание высокого качества жизни пациентов (опять же в рамках азотемической модели) на клиническом этапе ХБП, даже несмотря на значительные затраты времени и материальных средств со стороны врачей и хозяев животных, становится практически неразрешимой задачей.

Некоторые незначительные успехи достигнуты современной ветеринарной нефрологией лишь в области борьбы с почечной гипертензией (хотя и тут все далеко не однозначно, поскольку большинство гипотензивных средств на клиническом этапе почечного континуума приобретают те или иные нефротоксичные свойства) и анемией (что случилось после внедрения в практику такого стимулятора гемопэза, как дардэпоэтин альфа, Аранесп[7]).

Также определенные положительные сдвиги возникли и в борьбе с гиперфосфатемией. Однако и фосфат-байндеры (например, Ренал Кандиоли, Ипакитине (содержащие карбонат кальция и хитозан), и временно снятый с производства Ренальцин[8] (содержит карбонат лантана), и специализированные диетические продукты, использующиеся для этого, назначаются обычно на клиническом этапе почечного континуума, т.е. ровно тогда, когда эффективность их применения начинает стремительно снижаться вместе с ухудшением почечной функции. В борьбе же с азотемией успехов за последние два десятилетия достигнуто не было (да и следует признать, что бороться с ветряными мельницами дело уже изначально неблагодарное).

Тем важнее становится анализ современных достижений фундаментальной нефрологии и клинической (прикладной) нефрологии человека, позволяющих переориентировать вектор диагностики на новые, куда более значимые проблемы в патогенезе ХБП, и прежде всего на такие, как минерально-костные нарушения. Причем не следует думать, что речь в данном случае идет только о патологических изменениях в скелете. Жертвой этих нарушений оказываются в той или иной степени все ткани и органы пациентов (включая ЦНС), и именно с минерально-костными нарушениями на сегодняшний день связывают большинство клинических проявлений заключительных этапов ХБП.

Минерально-костный синдром (МКС) при ХБП

Понятие МКС, как одного из значимых осложнений в течении ХБП у человека, было предложено и введено в широкую практику KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes[9]) в 2020 году.

Следующими выраженными в той или иной степени у каждого конкретного пациента, но, бесспорно, взаимосвязанными проявлениями этой патологии являются:

— изменение концентраций фосфора и кальция (и в меньшей степени магния) в крови, а также их нормального соотношения и локализации в клетках и тканях (это, помимо прочего, приводит у человека к таким тяжелейшим последствиям, как кальциноз сосудов и мягких тканей; однако выраженность и значимость этих процессов для собак и кошек с ХБП оценить пока довольно сложно, поскольку такие исходы этого процесса, как инсульты и инфаркты, у собак и кошек в принципе встречаются крайне редко);

— повышение уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) (МКС, обычно характеризующийся тяжелым неконтролируемым вторичным и третичным (нодулярным[10]) гиперпаратиреозом) — это наиболее значимый и распространенный вариант течения этой патологии у кошек и собак);

— снижение синтеза активной формы витамина D₃ (D-гормон, или кальцитриол, — гормон стероидной природы, по традиции относимый к жирорастворимым витаминам);

— тяжелое нарушение обменных процессов и минерализации костной ткани, приводящее к таким ренальным остеопатиям, как фиброзный остеит, адинамическая костная болезнь, остеомаляция с низким костным обменом, остеопороз, а также сочетание этих патологий; эти аномалии чреваты прежде всего не только множественными патологическими переломами костей, но и развитием тяжелого и плохо контролируемого костного болевого синдрома, неизбежно заканчивающегося хроническим стрессом, который, в свою очередь, особенно у кошек, может свести на нет все усилия врачей и владельцев и привести к быстрой гибели пациента.

Этиопатогенез МКС при ХБП

В норме в регуляции обмена кальция и фосфора в организме млекопитающих принимают участие почки, костная система и тонкий отдел кишечника. Хорошо известно, что эти органы являются мишенями для активного воздействия таких гормонов, как ПТГ, его функционального антагониста кальцитонина (КТ), а также кальцитриола.

Так, воздействуя на почки, ПТГ:

— стимулирует процессы 1α-гидроксилирования в эпителиоцитах проксимальных участков канальцев, что приводит к повышению синтеза кальцитриола (другие, так называемые неактивные формы витамина D, не имеют биологической активности), что в свою очередь ведет к увеличению всасывания кальция, и в меньшей степени фосфора, из пищи в кишечнике;

— снижает выведение кальция из организма с мочой за счет стимуляции его реабсорбции в канальцах;

— оказывает выраженный фосфатурический эффект.

Воздействие ПТГ на костную систему в норме обуславливает ее обновление, а при резком снижении уровня сывороточного кальция приводит к быстрому высвобождению этого катиона (а также фосфора и бикарбоната) в кровяное русло из остеобластов и остеоцитов и опосредованно через стимуляцию выработки некоторых цитокинов, остеокластов[11]. Также ПТГ стимулирует процессы всасывания кальция из кишечника — как прямо, так и опосредованно, через стимуляцию синтеза кальцитриола.

При ХБП изменениям подвергаются все участки фосфорно-кальциевого гомеостаза. Причем первые патологические изменения появляются задолго до клинического этапа ХБП.

Этиопатогенетическими механизмами развития МКС при ХБП считаются:

— гипокальциемия (как относительная, связанная с патологическим интра- и экстрацеллюлярным перераспределением ионизированного кальция, так и абсолютная, обусловленная общим снижением связанного с белками плазмы, депонированного в костной ткани и ионизированного свободного кальция[12] в организме; даже транзиторная гипокальциемия практически мгновенно приводит к активации кальциевых рецепторов (CaR) на клетках паращитовидной железы, и продукция ПТГ резко возрастает[13]);

— снижение экскреции почками фосфора;

— неадекватно высокая реакция костной ткани на действие ПТГ на доклинических и ранних клинических этапах ХБП, приводящая к интенсивному высвобождению из костной ткани не только кальция, но и фосфора (на клиническом этапе, напротив, костная ткань неадекватно слабо реагирует на действие ПТГ, что весомо увеличивает синтез и силу рецепторных взаимодействий этого гормона, переводя его в разряд уремических токсинов (доза-зависимый эффект в этом случае выражен весьма значительно).

Однако ведущий механизм развития гиперфосфатемии при ХБП связан со значительным снижением СКФ у пациентов, тяжелым поражением канальцевого аппарата еще функционирующих нефронов (а канальцевые дисфункции всегда усугубляют гломерулярные и наоборот, поскольку нефрон-структура и физиологически, и отчасти даже анатомически замкнутая[14]) и неспособностью по этой причине почек выводить из организма фосфор в составе мочи в необходимом для поддержания гомеостаза объеме.

Перечисленные факторы являются ответственными за необратимые процессы гиперплазии паращитовидной железы и прогрессирующее увеличение уровня ПТГ в организме.

Определенным стимулирующим действием на продукцию ПТГ обладает и выраженное интрагломерулярное снижение уровня магния.

В отличие от креатинина, который при повышении его уровня в крови начинает интенсивно и в большом объеме элиминироваться из организма через желудочно-кишечный тракт (это является одной из многих причин, которая снижает ценность определения уровня почечной функции по его уровню), фосфаты могут покинуть организм только в составе мочи (речь, разумеется, не идет о фосфоре, транзитом проходящем через ЖКТ).

Уже при снижении СКФ более чем на 50% (а не следует забывать, что первые клинические проявления заболевания почек появляются, как правило, только тогда, когда этот показатель снижается более чем на 75%) периодически начинает повышаться сывороточная концентрация фосфора, формируется положительный баланс этого элемента в организме, и вступают в действие механизмы его ускоренной элиминации.

Первоначально, благодаря колоссальным компенсаторным возможностям почек (в данном случае, прежде всего, их канальцевого аппарата) и увеличению синтеза:

— фактора роста фибробластов 23 (FGF-23, fibroblast growth factor-23): это гормональный пептид, эффекты которого реализуются в результате связывания с трансмембранным протеином Клото, выполняющим в этом случае роль корецептора[15] и расположенным на мембранах эпителиоцитов проксимальных участков канальцев), а также

— ПТГ (специфические рецепторы этого гормона также расположены на клетках канальцев), объем фосфора в организме может оставаться длительное время в пределах физиологической нормы. Это состояние, продолжающееся иногда годами, определяется сегодня как компенсированная гиперфосфатемия.

Но поскольку многие очевидные внешние симптомы МКС при ХБП связаны прежде всего с увеличением количества ПТГ (этот гормон сегодня признан универсальным уремическим токсином, прямо или косвенно обуславливающим широчайший диапазон симптоматики клинического этапа почечного континуума — от уремического дерматита и гастрита до почечной гипертензии и реногенной гипертрофии левого желудочка) и FGF-23 (его относят к потенциально независимым уремическим токсинам, поскольку доказано, что он оказывает свое негативное действие на организм пациентов с ХБП даже в отсутствие гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза), то многие из них начинают проявляться задолго до значимого повышения уровня фосфора в организме.

С клиническими симптомами МКС при ХБП (в первую очередь это касается кошек, распространенность нефропатий у которых в разы выше, чем у собак) практикующие ветеринарные врачи встречаются практически каждый день (ухудшение качества кожи и шерсти, очаговые аллопеции, снижение или даже полная потеря аппетита, патологический билатеральный мидриаз (является следствием почечной гипертензии и гиперпаратиреоза), интермиттирующая рвота, астения, снижение массы тела, реногенные кардиопатии и т.д.). Но, к несчастью, обычно интерпретируются эти отклонения как не связанные с ХБП. Хотя для ограничения круга патологий, возможных у пациента, и даже верификации диагноза, как правило, достаточно общеклинического анализа мочи и анализа научных данных (основанных прежде всего на гистоморфологических исследованиях почечной паренхимы) о распространенности тех или иных нефропатий в больших популяциях кошек и собак.

Точкой приложения действия синтезируемого в костных клетках гормонального пептида FGF-23 является прежде всего канальцевый аппарат нефрона, где он, во-первых, уменьшает реабсорбцию фосфора, увеличивая, таким образом, его количество в конечной моче, и, во-вторых, ингибирует активность фермента 1α-гидроксилазы, подавляя тем самым синтез кальцитриола. Последнее оправданно с точки зрения патогенеза МКС при ХБП, поскольку вместе с кальцием D-гормон стимулирует всасывание в кишечнике и фосфора, причем тем интенсивнее, чем тяжелее стадия ХБП. Сегодня доказано, что именно FGF-23 вкупе с белками Клото служат первым значимым рубежом защиты организма от нарастающей гиперфосфатемии. А количество и тех и других биологически активных молекул, как и сила их рецепторных взаимодействий, значительно возрастает уже на ранних доклинических стадиях ХБП. Поэтому увеличение уровней FGF-23 и/или белка Клото сейчас рассматривается как предвестник, свидетельствующий о наличии и прогрессировании МКС у пациентов на ранних доклинических стадиях ХБП. Вместе с тем клинический этап ХБП, напротив, обычно характеризуется снижением уровня трансмембранной формы белков Клото (но не FGF-23) из-за поражения проксимальных участков канальцев, где он образуется.

Еще одной мишенью для FGF-23 являются клетки самих паращитовидных желез. Воздействуя на них, FGF-23 первоначально как стимулирует активную выработку ПТГ, так и инициирует и поддерживает процессы их пролиферации и гиперплазии. Это, в свою очередь, приводит к таким необратимым последствиям, как неконтролируемый вторичный и третичный гиперпаратиреоз. Впоследствии при усугублении тяжести ХБП высокие концентрации FGF-23 становятся причиной того, что чувствительность паращитовидных желез как к ионизированному кальцию, так и к самому ПТГ значительно снижается, что приводит к еще большей продукции этого универсального уремического токсина.

В последующем неминуемое прогрессирование процессов деструкции в почечной паренхиме приводит не только к значительному снижению СКФ, но и к формированию резистентности к действию FGF-23, связанному с выраженным дефицитом почечной выработки трансмембранной формы белка Клото (нет рецептора — нет действия сигнальной молекулы). Все эти процессы дополнительно усугубляют тяжесть декомпенсированной гиперфосфатемии и интоксикации, вызванной ПТГ на клиническом этапе ХБП.

Определенную роль в прогрессирующем увеличении уровня ПТГ в организме играет и снижение синтеза D-гормона в проксимальных участках канальцев (а тяжелое поражение, особенно проксимальных участков, канальцевого аппарата нефронов является неотъемлемой частью патогенеза ХБП вне зависимости от первичной формы нефропатии, к ней приведшей). ПТГ стимулирует процессы 1α-гидроксилирования неактивных форм витамина D₂ в кальцитриол. С другой стороны, D-гормон, воздействуя на свои рецепторы на клетках паращитовидной железы, тормозит выработку ПТГ.

Также уменьшение уровня кальцитриола приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике, развитию гипокальциемии и, соответственно, к дополнительной стимуляции выработки ПТГ.

Однако кальцитриол-зависимые пути стимуляции выработки ПТГ у собак и кошек, во всяком случае с теоретической точки зрения, не могут считаться ведущими, поскольку синтез этого стероида осуществляется у них не только в почках, но и в клетках лимфогемопоэтической системы, и в остеоцитах. А сосудистые гладкомышечные клетки продуцируют не только 1α-гидроксилазу, но и рецепторы к витамину D₃, через которые и реализуется большинство его биологических эффектов. Причем значимость т.н. альтернативных путей образования кальцитриола, вероятно, возрастает с усугублением тяжести тубулоинтрестициальных поражений.

Также следует учитывать, что введение активных форм витамина D₃ (к ним также относится такой синтетический аналог кальцитриола, как альфакальцидол) у животных с ХБП может привести к тяжелой D-гормон-интоксикации (а терапевтический индекс этих препаратов весьма узок) и дополнительному экзогенному усугублению тяжести гиперфосфатемии. Последнее явление связано прежде всего с тем, что активные формы витамина D₃ при ХБП в равной степени стимулируют увеличение всасывания в кишечнике как кальция, так и фосфора, особенно если поступление его не ограничено диетически и/или с помощью фосфат-байндеров.

Еще одним возможным механизмом, приводящим к повышению уровня ПТГ при МКС, является снижение чувствительности клеток костной ткани к его кальциемическому действию, также возникающему на фоне гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза (таким образом, замыкается порочный круг этиопатогенеза МКС при ХБП). Этот же процесс также может стимулировать накопление в организме различных токсических метаболитов и факторов воспаления и оксидативного стресса, свойственных клиническому этапу почечного континуума. Кроме того, скорость костной резорбции на клиническом этапе ХБП имеет определенные пределы, по достижении которых даже значительное повышение концентрации ПТГ не приведет к дополнительному увеличению высвобождения кальция в кровь. Возможно, что эти процессы будут иметь даже обратный эффект, суть которого заключается в подавлении функциональной (обменной) активности самих клеток костной ткани и снижении поступления ионизированного кальция в кровь.

Причем следует учитывать, что на фоне гиперпаратиреоза и гиперфосфатемии (даже компенсированной) активное экзогенное введение кальция не только не пойдет впрок костной ткани, но и может привести к необратимым процессам кальцификации мягких тканей. Также подобные действия не приведут к снижению уровня самого ПТГ, поскольку к клиническому этапу ХБП паращитовидные железы уже находятся в состоянии вторичной и третичной гиперпалазии и даже полная нормализация фосфор-кальциевого баланса не снизит интенсивность синтеза и экскреции запредельно высоких доз ПТГ. Вторичный и третичный гиперпаратиреоз — это необратимый процесс, и устранение проблемы возможно лишь хирургическим путем, что у кошек и собак сегодня не представляется возможным, во всяком случае, в широкой хирургической практике.

Заключение

Таким образом, параллельное нарастание тяжести гиперфосфатемии и гипокальциемии, снижение чувствительности клеток костной ткани к действию ПТГ, нарушения в рецепторных взаимодействиях самого ПТГ и рецепторов, расположенных на клетках паращитовидных желез и (до некоторой степени) снижение уровня кальцитриола являются факторами, ответственными за формирование неконтролируемого вторичного и третичного гиперпаратиреоза у собак и кошек при ХБП и развитие подавляющего числа клинических проявлений клинического этапа почечного континуума.

С высокой долей вероятности можно предположить, что именно задержка фосфора в организме, неизбежно заканчивающаяся компенсированной и декомпенсированной гиперфосфатемией, является одним из превалирующих факторов развития неконтролируемого вторичного и третичного гиперпаратиреоза и, следовательно, появления подавляющего числа клинических симптомов МКС при ХБП у собак и кошек. Это обстоятельство является веской причиной для начала «почечной», содержащей минимально возможное количество фосфора диетотерапии и использования фосфат-байндеров (карбонат кальция, севеламер, соли лантана[16]) на доклиническом этапе ХБП. А поскольку уровень протеинурии тесно коррелирует с тяжестью МКС, то стойкое повышение даже только этого показателя у пациента более 0,01 г/л (тем более в сочетании с редукцией плотности мочи и агранолуцитурией) является основанием для начала мероприятий по снижению поступления фосфора в организм.

На клиническом этапе почечного континуума, когда аппетит у животных по целому ряду причин отсутствует или извращен, подбор диетотерапии существенно усложняется (если возможен вообще), да и ее смысл в значительной степени нивелируется, поскольку даже полное исключение фосфора из рациона (что, разумеется, невозможно, особенно в случае такого облигатного хищника, как кошки) не приведет к снижению уровня интоксикации, вызванной неконтролируемым вторичным и третичным гиперпаратиреозом.

Определение уровня ПТГ в сыворотке крови у собак и кошек на сегодняшний день связано с определенными трудностями, поскольку лабораторные реактивы, используемые для верификации этого показателя у человека, для животных не комплементарны, а ветеринарные тест-системы пока не получили широкого распространения. Поэтому так важны хотя и косвенные, но легкодоступные тесты для оценки значимости МКС при ХБП. К ним, например, относится щелочная фосфотаза (ЩФ). Этот фермент принимает активное участие в процессах декальцификации костной ткани при МКС, и поэтому его уровень значительно повышается у пациентов, особенно на клиническом этапе ХБП.

Поскольку реабсорбция фосфора в канальцах напрямую сопряжена с реабсорбцией натрия по средствам Na/P -котранспортера, то значительное диетическое ограничение потребление поваренной соли может привести у пациентов с ХБП к усугублению тяжести гиперфосфатемии из-за значительного повышения числа и активности механизмов переноса элементов этой пары. Следует учитывать и то, что диетарный NaCl стимулирует всасывание кальция в кишечнике из пищи.

Кроме того, снижение уровня натрия в организме приводит к увеличению активности (и без того гиперактивированной вследствие нефропатии) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Литература

Block G.A., Raggi P., Bellasi A. et al. Mortality effect of coronary calcification and phosphate binder choice in incident hemodialysis patients. Kidney Int.2020; 71: 438–441.
Craver L., Marco M.P., Martinez I. et al. Mineral metabolism parameters throughout chronic kidney disease stages 1–5-achievement of K/DOQI target ranges. Nephrol. Dial. Transplant. 2020; 22: 1171–1176.
Denda M, Finch J, Slatopolsky E. Phosphorus accelerates the development of parathyroid hyperplasia and secondary hyperparathyroidism in rats with renal failure. Am J Kidney Dis 1996; 28 (4): 596-602
Fliser D, Kollerits B, Never U et al. Fibroblast growth factor 23 (FGF-23) predicts progression of chronic kidney disease: the Mild to Moderate Kidney Disease (MMKD) Study. J Am Soc Nephrol 2020; 18 (9): 2600-2608
Foley R.N., Parfrey P.S., Sarnak M.J. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am. J. Kidney Dis. 1998; 32: S112–S119.
Fucumoto S. Physiological regulationand Disorders of Phosphate metabolism – Pivotal Role of Fibroblast Growth factor-23. Inter. Med. 2020; 47: 337–343.
Galitzer H, Ben-Dov IZ, Silver J et al. Parathyroid cell resistance to fibroblast growth factor 23 in secondary hyperparathyroidism of chronic kidney disease. Kidney Int 2020; 77 (3): 211-218
Horl, W.H. The clinical consequences of secondary hyperparathyroidism: focus on clinical outcomes. Nephrol Dial Transplant. – 2020. – Vol. 19 (Suppl 5). – V2-8.
Isakova T, Gutierrez O, Shah A et al. Postprandial mineral metabolism and secondary hyperparathyroidism in early CKD. J Am Soc Nephrol2020; 19 (3): 615-623
Isakova T, Wahl P, Vargas GS et al. Fibroblast growth factor 23 is elevated before parathyroid hormone and phosphate in chronic kidney disease. Kidney Int 2020; 79 (12): 1370-1378
Jean G. High levels of serum FGF-23 are associated with increased mortality in long haemodialysis patients. N.D.T. 2020 24(9); 2792–2796.
Makoto K. Klotho in chronic kidney disease – What’s new? Nephrol. Dial. Transplant. 2020; 24(6): 1705–1708.
Maschio G, Tessitore N, D’Angelo A et al. Early dietary phosphorus restriction and calcium supplementation in the prevention of renal osteodystrophy. Am J Clin Nutr 1980; 33 (7): 1546-1554
National kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Chronic Kidney Disease. Am. J. Kidney Dis. 2020 (suppl. 3); 42: S1–S202.
Razzaque M.S. Does FGF23 toxicity influence the outcome of chronic kidney disease? Nephrol. Dial. Transplant. 2020; 24(1): 4–7. 29. Gutierrez O.M. Fibroblast Growth Factor 23 and Left Ventricular Hypertrophy in Chronic Kidney Disease. Circulation. 2020; 119: 2545–2552.
Sitara D. Genetic ablation of vitamin D activation pathway reverses biochemical and skeletal anomalies in Fgf-23-null animals. Am. J. Pathol. 2020; 169:2161–2170.
Ермоленко В.М. Хроническая почечная недостаточность. Нефрология: национальное руководство. Под ред. Н.А. Мухина. М.: ГЕОТАР-Медиа. 2020; 579–629.
Рожинская Л. Я. Вторичный гиперпаратиреоз и почечные остеопатии при хронической почечной недостаточности. Журнал «Нефрология и диализ»Т. 2, 2020 г., №4

[1] Почечный континуум — это промежуток времени от появления первых гистоморфологических изменений в почечной паренхиме, диагностируемых обычно с помощью световой и/или электронной микроскопии до момента гибели пациента от последствий почечной недостаточности.

[2] Так, например, автору статьи постоянно приходится сталкиваться с мнением практикующих врачей, относящих неселективную нефротоксичную протеинурию к варианту нормы (хотя все точки над i в этом вопросе с легкостью можно расставить, опираясь на банальные физиологические знания о строении и функциональных особенностях фильтрационного барьера и канальцевого аппарата нефрона). Мало того, несколько раз даже пришлось убеждать коллег в том, что повышать уровень протеинурии у пациента до т.н. «нормы» хотя и вполне осуществимая (введение животному или человеку большинства нефротоксичных ядов, например этиленгликоля, может помочь в этом), но несколько избыточная, с точки зрения современной нефрологии, задача.

[3] Весомым подтверждением этого является и то, что все лекарственные препараты, предназначенные для лечения заболеваний почек у собак и кошек, как и цели их применения, заимствованы из медицины человека.

[4] Так, например, общепризнанно, что причины появления и характер течения такой нефропатии, как поликистоз почек, практически идентичны для человека и кошек, что позволяет расценивать (и использовать) этих животных как наиболее подходящий объект для проведения научных изысканий, направленных на предупреждение и контроль этой тяжелой патологии.

[6] Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов и блокаторы рецепторов ангиотензина).

[7] Введение «человеческих» эритропоэтинов кошкам и собакам стремительно приводит (как правило, уже после второй инъекции) к формированию в организме аутоантител, что не только практически полностью нивелирует их гемопоэтический эффект, но и заканчивается дополнительной гиперактивацией собственной иммунной системы (а избыточные аутоиммунные реакции являются одним из значимых факторов формирования и прогрессирования ХБП).

[8] У автора есть сведения, что компания «Байер» передала права на производство Ренальцина другой фармкомпании.

[9] Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек. KDIGO является одной из самых авторитетных научно-практических ассоциаций, специализирующихся в области нефрологии человека.

[11] Остеокласты, строго говоря, не принадлежат к костным клеткам, а имеют моноцитарное происхождение и относятся к системе макрофагов. Это большие многоядерные клетки, участвующие в процессах дестукции костной ткани.

[12] Количество в крови ионизированного кальция (Ca 2+ ) обуславливает полноту всех биологических эффектов этого катиона.

[13] Подобные кальциевые рецепторы расположены и на С-клетках щитовидной железы, продуцирующих антагониста ПТГ кальцитонин, а также на клетках головного мозга и почек.

[14] Одна из стенок дистального канальца в области т.н. плотного пятна сливается с юкстагломерулярными и экстрамезангиальными клетками (эти структуры в целом расположены между афферентной и эфферентной артериолами) собственной гломерулы. Такой тесный контакт различных участков нефрона необходим для постоянного обмена информацией о составе вторичной мочи, регуляции интрагломерулярного кровотока, изменения порозности слоев фильтрационного барьера и т.д.

[15] Корецептор — дополнительный рецептор, появляющийся на поверхности клетки в случае той или иной биологической необходимости. Связываясь с сигнальной молекулой (например, белок Клото связывается с молекулой FGF-23 на поверхности клетки высокого цилиндрического эпителия проксимальных канальцев), корецептор многократно усиливает уже имеющиеся эффекты (в данном случае это будет фосфатурический эффект и подавление синтеза D-гормона).

[16] Соли алюминия, рекомендуемые некоторыми авторами, использовать в качестве фосфат-байндеров недопустимо, поскольку они вызывают алюминиевую интоксикацию у пациентов, значительно усугубляют деструкцию костной ткани (алюминий начинает замещать кальций в остеобластах и остеокластах) и тем самым увеличивают тяжесть МКС при ХБП.

— экзогенное введение мочевины и/или креатинина даже в течение длительного времени не приводит к появлению признаков почечной недостаточности у собак и кошек, это раз;

Кальций для собак и щенков: препараты и дозировка

Кальций и фосфор — основные строительные элементы любого организма. От них зависит быть ли костям и зубам крепкими и здоровыми.

Микроэлемент кальций остро необходим как собакам мелких пород, так и более крупным их сородичам, особенно в период интенсивного роста. Поэтому специалисты рекомендуют вводить в рацион домашних питомцев кальцийсодержащие средства. Однако, при этом следует знать, что элемент плохо усваивается организмом, особенно тот, что выпускается фармацевтической промышленностью для употребления людьми.

Употребление кальция

Для щенков крупных пород

О целесообразности добавления препаратов кальция в рацион щенка уже много сказано и написано. С одной стороны, этот важный элемент необходим малышу для формирования скелета в период активного роста. Однако, в то же самое время необходимо учитывать, что костный аппарат, представляющий собой довольно мягкий тип тканей и состоящий из прочных, но не особо жёстких белковых волокон, весьма уязвим. При этом процесс укрепления костей и их минерализация протекает довольно вяло, завершаясь по достижении животным двухлетнего возраста.

Большей части собаководов об этом давно известно, однако, не разобравшись до конца в этом вопросе и не проконсультировавшись со специалистом, они начинают пичкать щенка минеральными подкормками с большим содержанием кальция.

Для собак мелких пород

Если ваш подрастающий питомец питается готовым сухим кормом, обязательно обращайте внимание на количество содержащегося в нём Ca (указано на упаковке). Для щенка суточная норма этого микроэлемента составляет 2,9 г/1 тыс. ккал. Другими словами, при энергетической ценности корма в 3500—4000 ккал, кальция в нём должно быть 0,9−1%. Для взрослого животного эта норма составляет 7,1 г/1 тыс. ккал.

При натуральном питании необходимо учитывать, что 100 г. любого мяса содержит 0,01−0,03% или 7−10 мг Ca. То есть для полного удовлетворения потребности щенка в микроэлементе ему следует давать по 30 кг этого продукта. Овощи и злаковые культуры содержат в 2−3 раза больше кальция, однако, этого количества всё равно мало для растущего организма. Кроме того, содержащийся в пище элемент плохо усваивается организмом, поскольку присутствует не в чистом виде, а в составе других минеральных соединений.

Довольно часто владельцы хвостатых питомцев подкармливают своих подопечных костной мукой или яичной скорлупой. В пяти граммах (1 ч. ложка) костяной муки содержится 30% Ca, в скорлупе — 40%. Также для восполнения дефицита микроэлемента в организме собаки разработаны комплексные витаминно-минеральные добавки. Довольно часто в них есть необходимость и при использовании готовых сухих кормов.

Для определения целесообразности дополнительных подкормок необходимо определить потребность в них исходя из расчёта ежедневной нормы. К примеру, трёхмесячным щенкам маленьких пород, вес которых не превышает 1,2 кг, ежедневно дают 0,9 г Ca. Следовательно, им необходимо давать не более 1,2 г минеральной добавки: 1,5 ч. л. дикальцийфосфата, 1,3 ч. л. витаминно-минеральных добавок или 0,8 ч. л. костяной муки.

Нормы питания

Независимо от вида корма (натуральный или сухой), собака должна питаться строго по режиму. Кратность приёма пищи у щенков определяется их возрастом и соответствует следующим показателям:

Малышей до двух месяцев кормят 6 раз/сутки;
в возрасте 2−4 месяца — пять раз;
4−6 месяцев — четыре раза;
6−12 месяцев — три раза.

В дальнейшем питомца кормят утром и вечером. Количество пищи для разового приёма должен быть небольшим, однако, при этом еда должна быть легко усваиваемой и питательной. Чем больше корма съедает животное, тем хуже он переваривается, при этом нередко у питомца развивается диарея.

Необходимо соблюдать количественное соотношение фосфора и Ca в потребляемых продуктах. Оптимальным вариантом является пропорция 1:1−2 (1 ч. фосфора и 1−2 ч. кальция). Для эффективного усвоения этих элементов и поддержания должного уровня их содержания в крови, необходимо дополнительно давать щенкам витамин D. Однако, владельцам следует быть очень осторожными, поскольку этот витамин является наиболее токсичным из всех жирорастворимых витаминов, поэтому следует строго придерживаться рекомендуемой дозировки. Для щенков доза препарата составляет 20 ед./1 кг веса, для взрослых особей — около 10 ед.

Кальция глюконат

Препарат выпускается в форме раствора для инъекций и таблеток. Внутрь дают по 1−3 г, при внутривенном введении используют 1−5 мг раствора (10%) каждые 1−2 дня либо ежедневно. Витамины и биодобавки, содержащие этот микроэлемент, дают в соответствии с назначением ветеринара и с инструкцией по применению.

Роль в организме

Это активный элемент, участвующий во многих физиологических и биохимических процессах: соединение клеток, мышечные сокращения, передача ритмов сердца, возбуждение нервной системы, свёртываемость крови. Кроме того, Ca активизирует ряд ферментов и гормонов. Но его главная задача — обеспечение пластичности, функциональности и правильной структуры костей.

Суточная норма кальция для щенков в период интенсивного образования костных тканей должна составлять 529 мг/1 кг массы тела. Для взрослых животных — 265 мг, то есть в два раза меньше.

Костную муку и яичную скорлупу лучше не использовать в качестве пищевой добавки, поскольку они способствуют засорению желудка, что может привести к гибели питомца. Животные, находящиеся на естественном питании, могут получать суточную норму кальция из кисломолочных продуктов. При их отсутствии в корм добавляются специальные препараты (кальцемин, кальция глюконат) и витамины.

Если животное получает сухой корм, который уже содержит необходимые вещества (витамины, микроэлементы), дополнительную подкормку можно давать исключительно по рекомендации ветеринара. Когда питомец ест только натуральную пищу, кальцийсодержащие препараты ему просто необходимы.

Препараты с кальцием

Для собак выпускаются следующие препараты с Ca:

Цитрат калия. Применяется при переломах и для лечения рахита.
Кальций канина. В состав препарата, кроме кальция, входят все необходимые витамины.
Эксель кальциум. Используется при нарушении питания.
Юнитабс кальций плюс. Кроме кальция, содержит также фосфор и витамины.

Все эти препараты можно приобрести в зоомагазине или ветеринарной аптеке. Владельцы четвероногих питомцев отмечают высокую эффективность минеральных добавок при лечении собак и поддержании их здоровья.

Витамины для собак крупных пород

Какие витамины должны получать наши четвероногие питомцы? Безусловно, комплексные препараты для собак должны иметь богатый состав, однако, это не гарантирует положительного результата. Очень важно, чтобы содержащиеся в препарате витамины и минералы сочетались друг с другом и хорошо усваивались. Для этого учитываются биологические ритмы, вес и размеры собаки. Доказано, что кальций лучше усваивается костной тканью при одновременном приёме витамина D3, а вот с железом он жёстко конкурирует, поэтому принимать их вместе не рекомендуется.

Комплексные витамины должны быть защищены от солнечного света, ультрафиолета, негативного воздействия влаги и кислорода, в противном случае количество полезных веществ в препарате резко уменьшится. Кроме того, распад витаминов способствует образованию токсичных элементов. Поэтому сохранность витаминов должна гарантировать упаковка.

Только при условии соблюдения соответствующих правил и рекомендаций можно обеспечить необходимый баланс микроэлементов в организме собаки любого возраста. Любое его нарушение в ту или иную сторону грозит серьёзными изменениями функционирования всего организма собаки, от которых довольно сложно избавиться.

Причины дефицита в организме

Недостаток этого микроэлемента может быть вызван следующими причинами:

Питание собаки преимущественно растительной пищей: каши, супы, овощи.
Преобладание в рационе животного энергетически бедных низкокачественных кормов.
По причине индивидуальных характеристик организма, а также вследствие развития какого-либо заболевания, может отмечаться ухудшение всасывания Ca кишечником.
Кормление исключительно мясной пищей: в состав мяса входит большое количество фосфора и совсем немного кальция, поэтому в организме животного довольно быстро нарастает дисбаланс микроэлементов.

Проявления дефицита

На начальном этапе дефицит витамина D и строительных микроэлементов у щенка может привести к приостановке роста, образованию на рёбрышках специфических наростов, утолщению суставов, а в дальнейшем к развитию рахита, сопровождающегося искривлением лап, неправильным ростом зубов и их поздней сменой.

При слишком высоком уровне витамина D и низком содержании кальция происходит интенсивное вымывание микроэлемента из костных тканей. Таким образом организм пытается восполнить недостаток микроэлемента в крови. В результате наблюдается быстрая деминерализация, которая приводит к деформации костей и у животных: может появиться хромота, искривление конечностей, довольно часто отмечаются переломы. Дефицит кальция при большом количестве фосфора может стать причиной появления у молодой особи остеопатии, сопровождающейся хромотой, болезненностью и слабостью суставов, потерей аппетита, нарушениями в постановке передних и задних конечностей.

Со временем трубчатые кости делаются тонкими и пёс становится подвержен переломам. Если провести рентгенологическое обследование, то на снимке можно заметить прозрачность скелета, утолщение метафизов, истончение костей.

При быстром выявлении дефицита элемента в организме четвероногого и оперативно начатом лечении прогноз будет положительным. Однако, терапия при этом направлена не просто на увеличение количество микроэлемента, а именно на установление оптимального баланса элементов в организме животного.

Помните: изменение количества кальция в сторону увеличения также может привести к негативным последствиям.

Избыток в организме

Для щенка одинаково вреден как дефицит кальция, так и его избыток. Некоторые считают, что организм собаки способен усвоить только необходимое ему количество микроэлемента, а излишки вывести наружу.

Однако, это не так. На самом деле, лишний кальций под воздействием гормонов откладывается в костных тканях, что приводит к их быстрой минерализации, а это вызывает задержку роста, а также созревания костной и хрящевой ткани. Процесс грозит патологическими изменениями, такими как гипертрофическая остеодистрофия, искривление лучевых костей, развитие остеохондроза и прочие отклонения от нормы.

Итак, собаки, как и все живые существа, нуждаются в определённых веществах, необходимых для организма. В это число входит и кальций. Зная суточную потребность своего питомца в полезных элементах, вы легко сможете составить для него правильный рацион, обогащённый всеми нужными веществами.

При слишком высоком уровне витамина D и низком содержании кальция происходит интенсивное вымывание микроэлемента из костных тканей. Таким образом организм пытается восполнить недостаток микроэлемента в крови. В результате наблюдается быстрая деминерализация, которая приводит к деформации костей и у животных: может появиться хромота, искривление конечностей, довольно часто отмечаются переломы. Дефицит кальция при большом количестве фосфора может стать причиной появления у молодой особи остеопатии, сопровождающейся хромотой, болезненностью и слабостью суставов, потерей аппетита, нарушениями в постановке передних и задних конечностей.

Когда собаке не хватает кальция: признаки, лечение

Кальций для животных необходим для роста и развития костной ткани, зубов. Элемент участвует не только в процессах минерализации, но и в обмене веществ. Причины развития гипокальциемии (дефицита кальция) у собак: несбалансированный по минеральным веществам и витаминам рацион; послеродовая тетания (в период беременности и кормления щенков молоком из организма матери вымывается огромное количество кальция за короткое время); гипопаратироидоз – эндокринное заболевание, характеризуется снижением синтеза гормона, принимающего участие в процессах всасывания кальция из кишечника; хроническая почечная недостаточность; в редких случаях вызван панкреатитом, дефицитом витамина Д, минерализацией мягких тканей; неграмотно выполненная инъекция препаратов фосфора.

Гипокальциемия наступает при концентрации кальция в крови менее 2 ммоль/л. Отмечают такие симптомы у собак: тремор мышц, судороги, нарушение координации движения; алиментарная гипокальциемия щенков и молодых особей характеризуется спонтанными переломами костей, деформацией и утолщением в области суставов и ребер, щенки скулят при попытках встать, плохо опираются на задние конечности, походка шаткая, координация движения нарушена, наблюдается хромота нарушается процесс смены зубов; при послеродовой животное дополнительно равнодушно к потомству, старается забиться в темное место, наблюдается дезориентация в пространстве, в тяжелых случаях развивается коматозное состояние; отказ от корма, слабость, вялость; гипертермия до 41С; учащенное дыхание, одышка; тахикардия; рвота, диарея; зрачки сужены, собака пытается укрыться в темном месте.

Острое течение недуга может привести к смерти. В связи с этим необходимо как можно скорее обратиться за квалифицированной помощью.

Медикаментозное решение проблемы при острой гипокальциемии у собак –глюконат или хлорид кальция. Глюконат кальция вводится медленно внутривенно в дозе от 0,5 до 1,5 мл на 1 кг живого веса. Как правило, нейромышечная симптоматика начинает исчезать уже в конце инфузии препарата. Хлорид кальция в 10% концентрации вводят из расчета 1,5-3 мл на 1 кг массы тела. При наличии у питомца тетанических судорог ветеринарный специалист назначает Диазепам.

С целью уменьшения явления тахикардии и поддержании функции сердца и центральной нервной системы больной собаке назначают Валокардин, Сульфокамфокаин. Хороший эффект дает внутримышечное введение сульфата магния. Лактацию прекращают.

При снятии острой стадии и при хронической назначают витаминно-минеральные подкормки. Прием препаратов, содержащих кальций, должен проводиться только под контролем ветеринарного специалиста, поскольку для организма собаки опасен не только дефицит минерала, но и его избыток. При неграмотном применении добавок с кальцием у животного может развиться кальцификация почечной лоханки.

Лучше витаминно-минеральные добавки предлагают фирмы Саnina Сaniletten, 8in1 Excel Calcium, Sanal Calcium Plus, Beaphar Calcium, ДогМикс супер кальций. Препараты выпускаются в таблетках или порошке, удобны в применении.

Коррекция рациона: уменьшить количество мясных продуктов, но увеличить при этом долю молочных (давать творог, сметану, простоквашу, сыворотку, йогурт, ряженку); уменьшить продукты, богатые фосфором, и включить источники витамина Д; отказаться от высококонцентрированных сухих кормов, богатых фосфором, перевести животное на натуральное питание с преобладанием молочных продуктов.

Читайте подробнее в нашей статье о том, как выявить и что делать, если собаке не хватает кальция.

Читайте в этой статье

Причины недостатка кальция в организме

Кальций для животных необходим, прежде всего, для роста и развития костной ткани, зубов. Элемент участвует не только в процессах минерализации, но и в обмене веществ. С явлением дефицита элемента в организме четвероногого питомца может столкнуться каждый владелец. По мнению ветеринарных специалистов, существуют следующие причины развития гипокальциемии у собак:

Несбалансированный по минеральным веществам и витаминам рацион. Наиболее часто от дефицита микроэлементов страдают щенки и молодые животные. Растущему организму необходимо большое количество кальция, фосфора и витамина Д для процессов минерализации костной ткани. При неграмотном кормлении щенков, особенно крупных пород, организм испытывает дефицит минерала. Алиментарная гипокальциемия является основной причиной недостатка элемента в организме собаки.
Послеродовая тетания. Состояние резкого дефицита кальция в крови животного часто наблюдается сразу после родов или в начале лактации. Заболевание характерно для мелких пород собак. В период беременности и кормления щенков молоком из организма матери вымывается огромное количество кальция в короткое время. Такое состояние приводит к резкому падению минерала в сыворотке крови и сопровождается симптомами, характерными для послеродовой эклампсии.

Причиной того, что собаке не хватает кальция, нередко является гипопаратироидоз. Эндокринное заболевание характеризуется снижением синтеза гормона, принимающего участие в процессах всасывания кальция из кишечника.
Уменьшение уровня кальция в крови по наблюдениям ветеринарных специалистов может происходить при развитии у собак хронической почечной недостаточности. Патология сопровождается увеличением фосфора в крови, нарушением метаболизма витамина Д, что сопровождается снижением содержания кальция в крови.

В редких случаях недостаток минерала у собак, по мнению ветеринарных терапевтов, бывает вызван панкреатитом, дефицитом витамина Д, минерализацией мягких тканей. Привести к гипокальциемии может неграмотно выполненная внутривенная инъекция препаратов фосфора.

А здесь подробнее об ожирении у собак.

Симптомы гипокальциемии

Гипокальциемия (низкий уровень элемента в крови) наступает при его концентрации менее 2 ммоль/л. При этом у животного владелец может наблюдать следующие симптомы недостатка кальция у собак:

- Тремор мышц, судороги, нарушение координации движения. Клиническая картина обусловлена тем, что кальций участвует в проведении нервного импульса, процессе сокращения мышечного волокна.

Его дефицит приводит к нарушению нервно-мышечной проводимости, развитию неврологической симптоматики.

Алиментарная гипокальциемия у щенков и молодых особей характеризуется спонтанными переломами костей, деформацией и утолщением в области суставов и ребер. Щенки скулят при попытках встать, плохо опираются на задние конечности. Походка шаткая, координация движения нарушена, наблюдается хромота. У молодых особей нарушается процесс смены зубов.
В случае развития послеродовой эклампсии у первородящей суки наблюдаются судороги, дрожание мышц. Животное равнодушно к потомству, старается забиться в темное место, нередко наблюдается дезориентация в пространстве. В тяжелых случаях развивается коматозное состояние, опасное для жизни собаки.
Острый дефицит кальция в крови сопровождается отказом от корма, слабостью, вялостью, апатичным состоянием питомца.
Гипертермия. Температура тела может подниматься до 41С.
У больной собаки отмечается учащенное дыхание, одышка, связанная с учащенным сердцебиением.
Тахикардия возникает вследствие дефицита кислорода в миокарде.
Рвота, диарея.
Зрачки сужены, собака пытается укрыться в темном месте. При ярком свете происходит перевозбуждение. Животное лает, проявляет агрессию.
Клонико-тонические судороги расцениваются как неблагоприятный симптом, проявляющийся при отеке головного мозга.

Владельцу четвероногого питомца следует знать симптомы гипокальциемии у собак, так как острое течение недуга может привести к смерти. В связи с этим необходимо как можно скорее обратиться за квалифицированной помощью.

Смотрите в этом видео о симптомах нехватки кальция у собак:

Что делать, если собаке не хватает кальция

Лечебные мероприятия при недостатке минерала у собак зависят от степени дефицита и причин возникновения патологии. Если речь идет об острой стадии болезни вследствие развития послеродовой тетании, то меры следует принимать экстренно.

Медикаментозное решение проблемы

При острой гипокальциемии у собак радикальными медикаментозными препаратами являются глюконат или хлорид кальция. Глюконат кальция вводится медленно внутривенно в дозе от 0,5 до 1,5 мл на 1 кг живого веса. Как правило, нейромышечная симптоматика начинает исчезать уже в конце инфузии препарат. Хлорид кальция в 10% концентрации вводят из расчета 1,5-3 мл на 1 кг массы тела. При наличии у питомца тетанических судорог ветеринарный специалист назначает диазепам.

Пищевые добавки

После того, как будут сняты симптомы острой нехватки кальция, а также в случае, если гипокальциемия носит хронический характер, животному назначают витаминно-минеральные подкормки. Прием препаратов, содержащих кальций должен проводиться только под контролем ветеринарного специалиста. Такое ограничение связано с тем, что для организма собаки опасен не только дефицит минерала, но и его избыток.

При неграмотном применении добавок с кальцием у животного может развиться кальцификация почечной лоханки.

В качестве витаминно-минеральных добавок терапевты и опытные собаководы рекомендуют составы фирм Саnina Сaniletten, 8in1 Excel Calcium, Sanal Calcium Plus, Beaphar Calcium, ДогМикс супер кальций. Препараты выпускаются в таблетках или порошке, удобны в применении.

Как правило, недостаток кальция у собак сопровождается дефицитом в организме витамина Д. В связи с этим ветеринарный специалист назначает больному питомцу не только минеральные препараты, но и витаминные комплексы.

Коррекция рациона

При хроническом течении гипокальциемии важное место в снятии симптоматики играет корректировка рациона. Ветеринарные специалисты рекомендуют уменьшить количество мясных продуктов в рационе, но увеличить при этом долю молочных. Собаке полезно давать творог, сметану, простоквашу, сыворотку, йогурт, ряженку.

В рационе животного следует уменьшить продукты, богатые фосфором и включить источники витамина Д. Ветеринарные специалисты рекомендуют не использовать для кормления высококонцентрированные сухие корма, богатые фосфором, а перевести животное на натуральное питание с преобладанием молочных продуктов.

А здесь подробнее о витаминах для шерсти собак.

Гипокальциемия у собак чаще всего возникает вследствие развития послеродовой эклампсии. Причиной патологии нередко является погрешность в кормлении и наличие у питомца эндокринных нарушений и проблем с почками. Лечение направлено на восполнение дефицита минерала путем внутривенного введения препаратов кальция.

При хронической стадии заболевания ветеринарный специалист рекомендует скорректировать рацион и применять витаминно-минеральные комплексы.

Полезное видео

Смотрите в этом видео о причинах, диагностике и лечении гипокальциемии у собак:

Лечебные мероприятия при недостатке минерала у собак зависят от степени дефицита и причин возникновения патологии. Если речь идет об острой стадии болезни вследствие развития послеродовой тетании, то меры следует принимать экстренно.

анализ крови собаки на кальций и фосфор

Анализ биохимии крови на Витамин Д

Человеку для гармоничной работы организма необходимо большое число витаминов. Витамин Д не является исключением. Необходим он для регуляции обменных процессов, связанных с такими веществами как кальций и фосфор. Участвуя в их метаболизме данный элемент оказывает большое влияние на состояние костной ткани, работу иммунной и эндокринной систем. Именно поэтому анализ крови на витамин д сдают довольно часто при развитии некоторых заболеваний.

Немного о главном

Витамин Д представляет собой группу веществ, которые образуются под воздействием лучей солнца. Они также поступают с продуктами питания и специальными комплексами. Поступая с пищей вещество в печени преобразуется в 25 гидроксихолекальциферол (сокращенно 25 ОН). Часто при развитии некоторых заболеваний, врач назначает анализ крови 25 ОН витамин д.

Следующая стадия – это превращение 25 гидроксихолекальциферола в почках в активную форму. Именно она выполняет главную работу. При этом 25 OH витамин D постоянно находится в крови. Печень и почки являются главными органами в процессе усвоения и достаточного содержания вещества в крови. Хронические патологии в их функционировании приводят к недостатку витамина, даже в том случае, если его образуется достаточно в кожном покрове.

В чем необходимость для организма

Когда возникает вопрос о недостатке элемента, вполне понятно почему интересует: для чего нужен в крови витамин Д. Польза его для человека определена функциями вещества. К ним относятся:

Активизация образования кальмодулина — транспортного белка, содержащегося в стенке кишечника. Благодаря ему происходит перенос кальция из просвета кишки в сеть кровеносных сосудов.

Активизация процесса усвоения кальция из первичной мочи в кровь. Без этого невозможна эффективная работа костной ткани и сохранение про

Источник

Кальций (Ca) общий, кровь

Общий кальций в крови представляет собой суммарную величину всех трех форм микроэлемента, кальций в крови содержится в виде: ионов (около 55%), в связанном с белками, чаще альбу.

Общий кальций в крови представляет собой суммарную величину всех трех форм микроэлемента, кальций в крови содержится в виде: ионов (около 55%), в связанном с белками, чаще альбумином, состоянии (около 35%), а также в комплексе с низкомолекулярными анионами (около 10%). Общий кальций в крови представляет собой суммарную величину всех трех форм микроэлемента.

Кальций (Ca) — один из самых распространенных и важных минералов в организме человека. Он необходим для мышечного сокращения и передачи нервного импульса, роста костей и зубов. Кальций участвует в свертывании крови и обеспечивает работу сердца.

Уровень кальция в организме тщательно контролируется — при снижении концентрации кальция в крови (гипокальциемии) элемент высвобождается из депо, находящихся в костной ткани. При обратном состоянии — гиперкальциемии — излишки кальция попадают в костную ткань или выводятся с мочой и калом. Концентрация кальция в организме зависит от количества элемента, поступающего с пищей, уровня витамина D и фосфатов в организме, а также некоторых гормонов — паратиреоидного гормона, кальцитонина и эстрогена. Кальций содержится во многих продуктах, особенно в молочных (молоке, твороге), яйцах, рыбе, зеленых овощах, фруктах.

В большинстве случаев незначительное повышение и понижение уровня кальция в организме не проявляется клинически. При тяжелом дефиците кальция развивается остеопороз (уменьшение плотности костной ткани, проявляющееся хрупкостью костей) и остеомаляция (размягчение костной ткани). Гиперкальциемия, как правило, вызвана нарушением функции паращитовидных желез, реже — онкологическими заболеваниями, прие

Источник

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Биохимический анализ крови необходим для получения представления о работе внутренних органов организма животного, определения содержания микроэлементов и витаминов в крови. Это один из способов лабораторной диагностики, который информативен для ветеринарного врача и обладает высокой степенью достоверности.

Существуют определенные нормы биохимического анализа крови. Отклонение от этих показателей —это признак разнообразных нарушений в деятельности организма.

Полученные результаты биохимического анализа крови могут говорить о совершенно независимых друг от друга заболеваниях. Верно оценить состояние здоровья животного, дать правильную, достоверную расшифровку биохимического анализа крови может только профессионал — опытный и квалифицированный врач.

Под понятием «общий белок» понимают суммарную концентрацию альбумина и глобулинов, находящихся в сыворотке крови. В организме общий белок выполняет следующие функции: участвует в свертывании крови, поддерживает постоянство рН крови, осуществляет транспортную функцию, участвует в иммунных реакциях и многие другие функции.

Альбумин — это основной белок крови, вырабатываемый в печени животного Альбумины выделяют в отдельную группу белков — так называемые белковые фракции. Изменение соотношения отдельных белковых фракций в крови зачастую дают врачу более значимую информацию, нежели просто общий белок.

Глобулиновые фракции:

• Альфа глобулины: 1.Повышении фракции – при воспалительных процессах( паразитарные заболевания, микоз, при дисбактериозе). 2.Снижение фракции –гипофункция щитовидной железы, панкреатит.

Выраженное уменьшение содержания альбуминов и повышенное содержание альфа глобулинов, возрастание гамма глобулинов.

Источник

Фосфор в крови и моче

Фосфор — микроэлемент тела человека. Показатель обмена в костях, вместе с кальцием и витамином D помогает в диагностике остеопороза и других заболеваний.

Фосфор — это

основной внутриклеточный анион, содержащийся во всех клетках, наибольшие запасы в зубах и костях (85% в комбинации с кальцием).

органический — в составе органических молекул белков, жиров и углеводов, нуклеиновых кислот, фосфолипидов, расположен внутри клетки, о его уровне судят опосредованно

Обмен фосфора

Общее количество фосфора в теле человека колеблется от 600 до 800 грамм (19-26 моль), из них 80% в костной ткани в виде гидроксиапатита, остальное — «запаковано» внутри клеток и не доступно для прямого анализа.

Минимальное дневное потребление фосфора с пищей — 30 ммоль/70 кг массы тела. Хотя в среднем человек сьедает в два раза больше. В кишечнике всасывается в виде органического фосфата. Кальций, магний и алюминий с фосфором образуют нерастворимые и неспособные всасываться вещества.

За 24 часа почки фильтруют 150 ммоль фосфора, обратно реабсорбируется 120 ммоль. При усиленном выведении фосфора с мочой в почках образуются камни.

Гормоны-регуляторы

паратгормон — гормон прищитовидной железы, снижает уровень фосфатов в крови, активирует их выделение почками, повышает уровень кальция

кальцитонин — гормон щитовидной железы, усиливает построение костной ткани, таким образом снижает фосфора; активируя выведение фосфора почками, кальцитонин повышает его концентрацию в моче

Показания для анализа

Норма в крови, ммоль/л

Норма в моче, ммоль/24 часа

Помните, что у каждой лаборатории, а точнее у лабораторного оборудования и реактивов есть «свои» нормы. В бланке лабораторного исследования они идут в графе – ре

Источник

Расшифровка анализа крови на кальций

Биохимия крови позволяет определить точное содержание всех необходимых веществ в человеческом организме. Важным элементом является кальций. Этот элемент участвует в обменных процессах, незаменим для строения костей и зубов, а также отвечает за быстрое сращивание переломов и заживление ран. Анализ крови на кальций (обозначается Са) позволяет предупредить развитие многих заболеваний. Для поддержания здоровья и в целях профилактики исследовать биохимический состав крови следует ежегодно.

Функции вещества в организме

Содержание общего кальция в крови зависит от функции всасывания вещества кишечником и количества выведения его из организма через почки. Норма у детей и взрослых отличается, это дифференцированная величина, имеет минимальную и максимальную отметку. Общий кальций в крови, содержится в трех различных состояниях: ионизированный (50%), связанный с белками (40%), связанный с анионами (10%).

Кальций что это такое? Кальций — минерал, который принимает участие во многих биологических процессах внутри организма, обеспечивает обмен веществ и строение клеток. Его влияние способствует нормальному функционированию эндокринной и сердечно-сосудистой системы, кальций участвует в обмене железа и обеспечивает активность ферментов. Минерал незаменим при строении костей и зубов, задействован в регулировании клеточных мембран и процессе свертываемости крови. Кроме того, кальций поддерживает нервную систему и способствует передаче нервных импульсов и сокращению мышц.

Когда назначают обследование

Сдать кровь на кальций часто назначается одновременно с анализом крови на фосфор или фосфаты и на магний. Существует два типа анализа на содержание кальция: общее количество вещества и исследование на ионизированный кальций. Второй способ более точен, но и является более сложным типом и

Источник

Са. Calcium. Анализ кальция: содержание в крови, суточная норма, недостаток, норма и переизбыток кальция

Кальций (Са, Calcium) — самый распространенный неорганический элемент в организме человека. Для определения кальция в организме необходимо сдать анализ на кальций.

Значение кальция для организма человека

кальций поддерживает нормальный сердечный ритм, как и магний, кальций способствует здоровью сердечно-сосудистой системы в целом

Содержание кальция в организме. Норма кальция

Почти все содержание кальция — от 1 до 1,5 кг — это кости и зубы. Лишь 1% кальция содержится в сыворотке крови. В крови элемент кальций содержится в следующих формах:

Неорганический элемент кальций поступает в организм человека с пищей, усвоение кальция происходит в кишечнике, обмен в костях. Из организма кальций выводят почки. Равновесие этих процессов обеспечивает постоянство содержания кальция в крови.

Выведение и усвоение кальция находится под контролем гормонов (паратгормон и др.) и кальцитриола — витамина D3. Для того, чтобы происходило усвоение кальция, в организме должно быть достаточно витамина Д.

Кальций и питание. В каких продуктах содержится кальций

Наряду с железом, кальций — самое дефицитное минеральное вещество в организме женщины. Для восполнения суточной нормы кальция человек должен употреблять в пищу содержащие кальций продукты питания. Главные источники кальция — творог, молоко, молочные продукты, сыры, соевые, бобы, сардины, лосось, арахис, грецкие орехи, семечки подсолнуха, зеленые овощи (брокколи, сельдерей, петрушка, капуста), чеснок, редька. Важно отметить, что действие кальция в продуктах, богатых кальцием, может быть нейтрализовано определенными продуктами питания. Антагонисты кальция — щавелевая кислота (содержится в шоколаде, щавеле, шпинате), большое количество жи

Источник

Са. Calcium. Анализ кальция: содержание в крови, суточная норма, недостаток, норма и переизбыток кальция

Значение кальция для организма человека

Содержание кальция в организме. Норма кальция

Кальций и питание. В каких продуктах содержится кальций

Выведение и усвоение кальция находится под контролем гормонов (паратгормон и др.) и кальцитриола — витамина D3. Для того, чтобы происходило усвоение кальция, в организме должно быть достаточно витамина Д.