Коматозное Состояние При Сахарном Диабете У Собак

Содержание

Коматозные состояния при Сахарном Диабете

Прежде чем перейти к рассмотрению патогенеза собственно диабетического кетоацидоза, необходимо подчеркнуть, что он не возникает спонтанно, а вызывается каким-либо провоцирующим фактором.

К этим факторам относятся:

а) недостаточное введение инсулина больному ИЗД (неправильный расчет дозы или неравномерное ее распределение в течение суток);
б) смена препарата инсулина без предварительного определения чувствительности больного к новому препарату;
в) нарушение техники введения инсулина (использование некачественного шприца или многократные инъекции в одно и то же место);
г) временное прекращение инсулинотерапии по каким-либо причинам;
д) увеличение потребности в инсулине в связи с беременностью, интеркуррентным инфекционным или другим заболеванием, отравлением, хирургическим вмешательством или травмой, длительным и неконтролируемым назначением кортикостероидов, диуретиков и даже нервным или физическим перенапряжением.

Эти стрессовые экзогенные факторы чаще всего вызывают коматозное состояние больных с нераспознанным своевременно диабетом.

Ведущими факторами развития диабета являются недостаток инсулина (относительная или абсолютная инсулиновая недостаточность) и гиперсекреция глюкагона. При этом первичным, т.е. пусковым фактором, как правило, является инсулиновая недостаточность. В отсутствие инсулина блокируется проникновение глюкозы в мышцы и жировую ткань.

Внутриклеточное снижение глюкозы “включает” механизмы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз, протеолиз), которые осуществляют компенсаторное увеличение уровня глюкозы у здорового человека до нормогликемии, а у страдающих диабетом — до неконтролируемой гипергликемии.

Процессы, посредством которых увеличивается концентрация глюкозы в крови, регулируются контринсулярными гормонами (глюкагон, катехоламины, АКТГ, глюкокортикоиды, СТГ, тироидные гормоны). Содержание глюкагона в сыворотке крови при диабетическом кетоацидозе повышено и наблюдается тесная корреляция между повышением в крови уровня глюкагона и увеличением концентрации глюкозы и кетокислот. Контринсулиновые гормоны, в особенности глюкагон, повышают глюконеогенез, гликогенолиз, липолиз и продукцию в печени кетоновых тел.

Скорость глюконеогенеза определяется двумя моментами:

а) количеством субстратов, необходимых для образования глюкозы;
б) активностью ферментов, осуществляющих процессы образования глюкозы из неуглеводов. Наблюдаемое при диабетическом кетоацидозе повышение секреции контринсулиновых гормонов ведет к усиленной мобилизации неогликогенных субстратов (аминокислоты, глицерин, лактат, пируват). Одновременно происходит увеличение активности ферментов глюконеогенеза, особенно контролирующих процесс образования глюкозы из пирувата (пируваткарбоксилаза, фосфоенолпируваткарбоксикиназа, фруктоза-1, 6-дифосфатаза и глюкозофосфаза). В результате глюконеогенеза и гликогенолиза при диабетическом кетоацидозе резко возрастает выделение печенью глюкозы, достигая 1000 г в день, что в 3 раза превышает количество глюкозы, выделяемой печенью при голодании.

Повышенная продукция глюкозы печенью, с одной стороны, и снижение периферической утилизации глюкозы (в связи с недостатком инсулина) — с другой, приводит к развитию высокой гипергликемии. Однако глюкоза без инсулина не проникает через клеточные мембраны, поэтому при декомпенсации диабета наблюдается энергетическое голодание клеток (“голод среди изобилия”), а это в свою очередь вызывает включение резервных механизмов энергообеспечения.

Основным таким механизмом является липолиз, настолько усиливающийся при диабетическом кетоацидозе, что концентрация триглицеридов, фосфолипидов, холестерина и НЭЖК нередко увеличивается на 50%. Массивное поступление липидов в печень сопровождается ее жировой инфильтрацией и увеличением размеров. Жирные кислоты являются источником энергии преимущественно для мышц, а кетоновые тела — для мозга. Липолиз и протеолиз стимулируются глюкокортикоидами, катехоламинами, СТГ и глюкагоном.

Жирные кислоты метаболизируются в печени до ацетил-КоА, который полностью окисляется до СО2 и Н2О к цикле Кребса или используется для синтеза жирных кислот в процессах липогенеза. При нормальных условиях только небольшая его часть превращается в ацетоацетил-КоА, ацетоуксусную кислоту и в b-гидроксимасляную кислоту. Ацетоуксусная кислота в свою очередь превращается в ацетон. При диабете и ососбенно при кетоацидотической коме усиленный распад жиров и повышение их поступления в печень приводят к образованию избытка ацетил-КоА и усиленному кетогенезу.

Гиперлипидемия — не единственный фактор повышения кетогенной активности печени. Другим источником кетогенных субстратов является глюконеогенез, которому предшествует усиленный распад белка, обусловленный гормональным дисбалансом (не только недостаток инсулина, но и гиперсекреция АКТГ и глюкокортикоидов). При этом развивается и аминокислотный дисбаланс, так как в плазме крови повышается концентрация кетогенных аминокислот (лейцин, изолейцин, валин) при относительном снижении уровня глюкогенных аминокислот (глицин, серин, аланин, глутамин).

Наступающая при декомпенсации диабета активация обмена веществ (преимущественно катаболических процессов) тоже способствует кетогенезу, так как сопровождается повышенным образованием ацетил-КоА, являющегося ключевым субстратом углеводного, белкового и жирового обмена. Избыток ацетил-КоА тормозит цитратный цикл и усиленно метаболизирует в ацетоуксусную кислоту. Усиление кетогенеза в какой-то мере связано также с тем, что при декомпенсации диабета происходит истощение гликогеновых запасов печени (активация гликогенолиза), в то время как между содержанием гликогена в печени и ее кетогенной активностью существует реципрокная взаимосвязь.

Таким образом, массивное поступление в печень кетогенных субстратов (липидов и аминокислот) и другие перечисленные факторы способствуют нарастанию кетогенеза при декомпенсации диабета. В связи с дефицитом инсулина метаболизм кетогенных субстратов, который в норме протекает с минимальным образованием кетоновых тел, как бы переключается на менее энергоемкий путь усиленного кетогенеза. Цикл Кребса и процесс ресинтеза жирных кислот не в состоянии поглотить избыточно образующийся ацетил-КоА, тем более что цитратный цикл, как уже отмечалось, тормозится этим избытком.

В норме цитрат образуется путем конденсации оксалоацетата и ацетил-КоА с участием фермента цитратсинтетазы, активность который при декомпенсации диабета снижена, в частности, из-за ингибирующего влияния АТФ, в избытке образующегося при окислении жирных кислот. Уменьшено и образование оксалоацетата, так как в результате усиленного окисления НЭЖК и повышенного глюконеогенеза нарастает соотношение NADH/NAD. Это ведет к недостаточному образованию цитрата и накоплению ацетил-КоА. Далее ацетил-КоА превращается в ацетоуксусную кислоту, а из нее образуется b-гидроксимасляная кислота и ацетон. Эти три соединения и называются кетоновыми телами.

Концентрация кетоновых тел в крови здоровых людей не превышает 100 мкмоль/л, а в моче обнаруживаются только следы кетоновых тел. При декомпенсации диабета в результате перечисленных нарушений в печени образуется огромное количество кетоновых тел (до 1000 ммоль в сутки), что намного превышает возможности их утилизации и выведения мышцами и почками. Накопление кетоновых тел в крови приводит к кетозу, а затем к кетоацидозу.

У больных диабетом в процессе развития кетоацидоза отмечается снижение в крови концентрации иммунореактивного инсулина и С-пептида. Предполагают, что это вызвано усиленным связыванием инсулина рецепторами клеточных мембран (так как связывание потенцируется b-гидроксибутиратом), а также наблюдаемым при кетоацидозе снижением секреторной реакции b-клеток на стимуляцию. Таким образом, ведущий патогенетический фактор диабетического кетоацидоза — относительная или абсолютная инсулиновая недостаточность — в процессе декомпенсации диабета и развития кетоацидоза нарастает.

Уже в ранней стадии диабетического кетоза возникают расстройства функции желудочно-кишечного тракта (анорексия, тошнота, рвота), что способствует его усугублению. С одной стороны, анорексия и рвота утяжеляют нарушения водно-электролитного обмена, а с другой — вызывают так называемый голодовой кетоз. Патогенез его связан, во-первых, со стрессовым увеличением секреции катехоламинов и глюкокортикоидов и стимуляцией липолиза, а во-вторых, с дальнейшим нарастанием энергетического голодания клеток, тоже приводящего компенсаторно к липолизу. Прогрессирующее накопление в крови кетоновых кислот вызывает истощение ее щелочных резервов, в результате чего происходит снижение рН крови и развивается метаболический ацидоз, т.е. кетоацидоз.

Параллельно кетоацидозу при декомпенсации диабета развивается другой очень неблагоприятный патологический процесс — нарушение водно-электролитного обмена. Пусковым моментом водно-электролитных нарушений является гипергликемия, сопровождающаяся повышением осмотического давления в сосудистом русле. Для сохранения изоосмолярности сред начинается компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло. Одновременно, в связи с тем что гипергликемия превысила почечный порог, развивается глюкозурия и как следствие ее — полиурия, так как высокое осмотическое давление первичной мочи препятствует обратному всасыванию воды в почечных канальцах. Этот так называемый осмотический диурез ведет к массивной потере не только воды, но и электролитов, прежде всего ионов Na+, K+, CI-, HCO3.

Восстановление изоосмолярности между тремя пространствами происходит не за счет снижения гиперосмолярности в сосудистом русле, а за счет клеточной дегидратации и повышения внутриклеточного осмотического давления. В результате развиваются тяжелая клеточная дегидратация и дефицит внутриклеточных ионов (прежде всего К+), затем возникают общая дегидратация, гиповолемия с последующим снижением тканевой и почечной перфузии. Ухудшение тканевой перфузии еще больше затрудняет нарушение периферического действия инсулина и “подстегивает” кетогенез.

Снижение почечной перфузии, кроме дальнейшего роста азотемии, обусловленной повышенным распадом белков, влечет за собой уменьшение связывания и выделения ионов Н+, а также снижение синтеза бикарбоната почками, что резко утяжеляет ацидоз и нарушения водно-электролитного обмена. При этом постоянно нарушается обмен фосфора, кальция, магния и других макро- и микроэлементов, т.е. развивается их дефицит. С клинической точки зрения наибольшее значение имеет недостаток фосфора в связи с его важной ролью в синтезе макроэнергетических связей, а также и кальция, участвующего в осуществлении глюкозотропного действия инсулина. Можно сказать, что механизм потери клетками всех этих ионов существенно не отличается от рассмотренного выше механизма потери ионов Na+ и K+.

Нарушения водно-электролитного обмена при тяжелом диабетическом кетоацидозе развиваются достаточно быстро. Когда кома достигает развернутой стадии (спустя 1-2 сут), дефицит жидкости составляет от 4 до 8 л, калия — 300-1000 ммоль, натрия — 400-500 ммоль, хлоридов — 350 ммоль, кальция и фосфора — 50-100 ммоль, магния — 25-50 ммоль. Дефицит оснований достигает 300-500 ммоль.

Таким образом, в патогенезе диабетического кетоацидоза ведущими факторами являются недостаток инсулина и гиперсекреция глюкагона или других контринсулиновых гормонов. Вследствие сниженной утилизации углеводов и кетонемии развиваются: а) гипергликемия; б) гиперлипидемия; в) метаболический ацидоз; г) глюкозурия с осмотическим диурезом; д) клеточная дегидратация и потеря внутриклеточных ионов; е) общая дегидратация и потеря электролитов. Рвота, часто сопровождающая диабетический кетоацидоз, усиливает дегидратацию и электролитный дисбаланс. При диабете, особенно при диабетическом кетоацидозе, в крови увеличивается концентрация гликозилированного гемоглобина (HbA1с), который обладает большим сродством к кислороду. Наряду с этим при диабетической коме в эритроцитах уменьшается содержание 2,3-дифосфоглицерата, что ведет к ухудшению диссоциации оксигемоглобина и кислородному голоданию тканей.

Развивается диабетическая кома, как правило, медленно, в течение нескольких дней или недель. При острых инфекционных заболеваниях, инфаркте миокарда, различных тяжелых интоксикациях диабетический кетоацидоз может развиваться значительно быстрее, в течение нескольких часов.

С клинической точки зрения можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга (при отсутствии лечения) стадии диабетического кетоацидоза:

1) стадия умеренного кетоацидоза;
2) стадия прекомы, или декомпенсированного кетоацидоза;
3) стадия комы.

В стадии умеренного кетоацидоза больного беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, неопределенные боли в животе, жажда и учащенный диурез. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче при этом обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а в крови — высокую гликемию (19,4 ммоль/л), кетонемию (5,2 ммоль/л) и некоторое снижение щелочного резерва (рН не ниже 7,3).

При декомпенсированном кетоацидозе или диабетической прекоме полностью исчезает аппетит, постоянная тошнота сопровождается рвотой, усиливаются общая слабость, безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляются одышка, неприятные ощущения или боли в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, становится неукротимой жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание при этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с опозданием, односложно, монотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты запекшимися корками, иногда цианотичные. Язык малинового цвета, с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложенный грязновато-коричневым налетом.

Если срочно не проводятся необходимые терапевтические мероприятия, больной становятся все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или совсем не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому. Наблюдается глубокое, шумное и резкое дыхание (типа Куссмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная артериальная гипотония (особенно диастолическая), частый, малого наполнения и напряжения (но, как правило, ритмичный) пульс, задержка мочи, несколько втянутый и ограниченно участвующий в акте дыхания живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают (на некоторое время сохраняются еще зрачковый и глотательный рефлексы). Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелых сопутствующих инфекционных заболеваниях она повышается незначительно.

В некоторых случаях диабетическая кома может протекать с преобладанием признаков нарушения функции желудочно-кишечного тракта (боли в области эпигастрия, напряжение мышц и другие симптомы острого живота — абдоминальная форма) или сердечно-сосудистой системы (коллаптоидная форма).

У лиц среднего и пожилого возраста кетоацидотическая кома чаще протекает с преобладанием явлений дегидратации и, как правило, для компенсации диабета в этих случаях необходима большая суточная доза инсулина (около 100 ЕД). Кожа у таких больных огрубевшая, шершавая, местами потрескавшаяся, пепельно-матовой окраски, взятая в складку не расправляется. Черты лица заостренные, глазные впадины глубокие, веки полузакрыты (мумификация лица). Больной даже при еще сохраняющемся сознании не в состоянии контактировать с окружающими из-за исключительной сухости слизистых оболочек полости рта, горла и языка и резко выраженной астении. Грудь впалая, межреберные простарнства глубокозапавшие и усиленно участвуют в акте дыхания, живот втянут.

Следует, однако, указать, что преобладание того или иного синдрома редко бывает превалирующим; кроме того, начавшись с одного синдрома (чаще всего с желудочно-кишечного), диабетический кетоацидоз нередко проявляется другим- обычно дегидратическим или коллаптоидным.

Данные лабораторных исследований при кетоацидотической коме: гипергликемия (19,4-33,3 ммоль/л); глюкозурия и ацетонурия (при резком нарушении функции почек глюкозурия может быть небольшой или отсутствует); пируватемия и лактацидемия до 2 и 10 ммоль/л соответственно (при норме соответственно 0,07-0,14 и 0,4-1,4 ммоль/л); липидемия свыше 6 г/л (600 мг%), холестеринемия свыше 10,3 ммоль/л; кетонемия до 17 ммоль/л (при норме до!, 72 ммоль/л); протеинемия около 90 г/л (отражает в основном степень сгущения крови); содержание остаточного азота и мочевины в крови обычно увеличивается незначительно, превышая 35,7 ммоль/л; гипонатриемия до 120 ммоль/л; щелочной резерв крови понижен и составляет 5-10 об. % СО2 (при норме до 75 об. % СО2); гипокалиемия; снижение рН крови.

Характерной особенностью диабетической комы, отличающей ее от многих других и прежде всего от гипогликемической комы, является постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток. В ранней продромальной стадии такие симптомы, как головная боль, тошнота, апатия или, наоборот, повышенная психическая возбудимость, отражают нарушение функции ЦНС и обычно наряду с жаждой, полидипсией и полиурией свидетельствуют о развивающейся декомпенсации диабета. С углублением комы нарушения функции ЦНС постепенно прогрессируют.

Патогенез расстройств сознания и других психоневрологических симптомов диабетической комы до конца не ясен. Эти нарушения принято связывать со следующими факторами:

1) токсическим действием на мозг избытка кетоновых тел;
2) ацидозом ликвора спинномозговой жидкости (возможно, внутриклеточным ацидозм в ЦНС);
3) дегидратацией клеток мозга;
4) гиперосмолярностью внутриклеточного пространства в ЦНС;
5) гипоксией ЦНС вследствие снижения 2,3-дифосфоглицерофосфата;
6) снижением содержания g-аминомасляной кислоты в ЦНС.

Гиперосмолярная (некетонемическая) диабетическая кома. Встречается чаще у лиц, страдающих ИНЗД легкой или средней тяжести, получающих только диетотерапию или сахароснижающ

Наступающая при декомпенсации диабета активация обмена веществ (преимущественно катаболических процессов) тоже способствует кетогенезу, так как сопровождается повышенным образованием ацетил-КоА, являющегося ключевым субстратом углеводного, белкового и жирового обмена. Избыток ацетил-КоА тормозит цитратный цикл и усиленно метаболизирует в ацетоуксусную кислоту. Усиление кетогенеза в какой-то мере связано также с тем, что при декомпенсации диабета происходит истощение гликогеновых запасов печени (активация гликогенолиза), в то время как между содержанием гликогена в печени и ее кетогенной активностью существует реципрокная взаимосвязь.

Коматозное Состояние При Сахарном Диабете У Собак

а) диагностированный, ранее нелеченный СД;
б) развитие у больного СД острых воспалительных заболеваний, в первую очередь гнойных или других острых хирургических, а также соматических заболеваний (пневмония, тяжёлая ангина, инфаркт миокарда и др.), острых инфекций;
в) предшествовавшие патологические состояния, вызвавшие обезвоженность организма (многократная рвота, понос), голодание;
г) беременность, в первую очередь, осложнённая ранним токсикозом (рвота);
д) прекращение введения инсулина или введение инсулина с просроченным сроком.

В патогенезе диабетической комы основную роль играет абсолютная инсули-новая недостаточность. Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, что ведёт к прогрессирующей гипергликемии и глюкозурии, глюкозурия способствует развитию осмотического диуреза и полиурии. Резко нарушается обмен электролитов — калия, натрия, хлора, магния. Общая дегидратация организма, гиповолемия, дисбаланс электролитов, гиперосмоляр-ность плазмы и возникающее при этом сгущение крови в конечном итоге ведут к нарушению гемодинамики, падению АД, нарушению микроциркуляции в тканях и развитию тяжелой тканевой гипоксии.

В условиях дефицита инсулина и уменьшения гликогена в печени в ней нарушается обмен кетоновых тел, уровень которых в крови 8-10 раз превышает норму; развивается метаболический ацидоз (кетоацидоз) со снижением рН крови до 7,2-7,0 и ниже. Причинами глубокого нарушения (угнетения) функции центральной нервной системы (ЦНС) вплоть до развития комы при ДКК считается дегидратация, гиперосмолярность нейронов головного мозга, гиперкетонемия и гипоксия головного мозга.

Клиника комы при сахарном диабете

1-я стадия диабетической комы

Характерны жалобы больных на сухость во рту, выраженную жажду, мочеизнурение, похудание, общую слабость, плохой аппетит, тошноту, редко — на рвоту. Сознание сохранено, наблюдаются вялость, нерезко выраженные симптомы дегидратации (сухость кожи, слизистых), может быть запах ацетона в выдыхаемом воздухе, гемодинамика не нарушена. Гипергликемия в среднем 16,5 ммоль/л (300 мг%) и выше. В моче глюкозурия (3-5%) и ацетонурия (+++).

2-я стадия диабетической комы

Состояние больного тяжёлое, сознание угнетено до сопора; многократная рвота, иногда в виде кофейной гущи (паретическое состояние сосудов слизистой желудка, диапедезное кровотечение), могут быть боли в животе. Дыхание с глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом, редкое — типа Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Симптомы дегидратации организма значительно выражены: заострившиеся черты лица, сухость слизистых, язык обложен грязно-коричневым налётом, кожные покровы сухие, тур-гор кожи снижен. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Гипотония, иногда до критических цифр. Может наблюдаться абдоминальный синдром (псевдоперитонит) — напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины; гипергликемия до 22,0-27,5 ммоль/л (400-500 мг%), в моче сахар 4-6%, ацетон +++.

3-я стадия диабетической комы

Сознание отсутствует, рефлексы угнетены или отсутствуют, гипотония мышц. Дыхание — типа Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Симптомы дегидратации сильно выражены: заострившиеся черты лица, мягкие глазные яблоки, сухость губ, языка, кожные покровы сухие, тургор кожи резко снижен. Конечности нередко холодные. Пульс частый, малый, нитевидный. АД снижено, иногда — до коллапса. Тоны сердца глухие. Температура тела нормальная или понижена, повышение температуры свидетельствует, как правило, о сопутствующем воспалительном процессе. Гипергликемия до 27,5-44 ммоль/л (500-600 мг%), глюкозурия — 5-8%, ацетон в моче — ++++, рН крови 7,0 и ниже.

Диагноз диабетической комы устанавливается на основании анамнеза, соответствующей клинической картины и обязательном определении лабораторных показателей (высокая гипергликемия, глюкозурия, ацетонурия).

При остром нарушении мозгового кровообращения, некоторых опухолях и травмах головного мозга, сопровождающихся клиникой мозговой комы, может наблюдаться умеренная гипергликемия — 12-13 ммоль/л, небольшая глюкозурия (1-2%) и ацетонурия (н-н-).Отсутствие симптомов дегидратации организма, невысокая гипергликемия, небольшая глюкозурия и ацетонурия, наличие неврологической симптоматики при указанных состояниях позволяют исключить диабетическую кетонемическую кому.

Общие принципы неотложной и интенсивной терапии диабетической комы:
введение быстродействующих препаратов инсулина в режиме малых доз — в/м или в/в;
устранение обезвоженности — регидратация;
устранение дефицита калия;
устранение ацидоза;
профилактика развития гипогликемии и отека мозга;
симптоматическая терапия, лечение сопутствующей инфекции или других заболеваний;
поскольку лечение носит длительный характер, желательно предварительно установить постоянный подключичный катетер, постоянный мочевой катетер.

а) диагностированный, ранее нелеченный СД;
б) развитие у больного СД острых воспалительных заболеваний, в первую очередь гнойных или других острых хирургических, а также соматических заболеваний (пневмония, тяжёлая ангина, инфаркт миокарда и др.), острых инфекций;
в) предшествовавшие патологические состояния, вызвавшие обезвоженность организма (многократная рвота, понос), голодание;
г) беременность, в первую очередь, осложнённая ранним токсикозом (рвота);
д) прекращение введения инсулина или введение инсулина с просроченным сроком.

Коматозные состояния при сахарном диабете

Стабилизирует уровень сахара надолго
Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

Узнать больше.

Известно, что сахарный диабет различают двух видов: инсулинозависимый – это первый тип заболевания. Характеризуется полной недостаточностью инсулина. Инсулиннезависимый – это второй тип, в этом случае дефицит инсулина относительный. Самым страшным осложнением этого заболевания является коматозное состояние пациента (диабетическая кома).

Возникает коматоз при относительном дефиците и при полной нехватке инсулина у диабетика. Хотя вызвать кому могут и другие метаболические проблемы.

Диабетические комы бывают:

Гипогликемическая кома: основание проявлений, развитие, лечение

Эта разновидность комы возникает при очень резком и существенном снижении инсулина у диабетика. Критические отметки от двух до одного мили моля.

Причина, которая может спровоцировать ее появление это:

нарушение рациона;
наличие у диабетика инсулиномы – разновидность опухоли отека гормонального происхождения.
передозировка вводимого инъекцией инсулина;

Предвестниками наступления коматозного состояния могут быть:

Сильное и несанкционированное чувство голода.
За совсем короткий промежуток времени появляется ничем необъяснимая слабость и усталость.
Сильная потливость.
Чувство страха и необъяснимой тревоги.

Важно! В эти минуты пациент должен успеть скушать кусочек сахара или другое что-то садкое. В противном случае его состояние может резко усугубиться, усилится риск наступления комы гипогликемического типа.

Признаки наступления комы:

Расстройства Психомоторики и двигательные.

Появление галлюцинаций.

Тонические либо же конические судороги.

Побледнение слизистых.

Очень сильная потливость.

Учащенное сердцебиение, даже если прибор показывает абсолютно нормальные показатели артериального давления. Учащается дыхание.

Если у пациента в эти секунды взять кровь на анализ сахара, результаты покажут снижение уровня сахара.

Очень часто пациенты принимают гипогликемический вид комы с гипергликемическим – это серьезнейшая ошибка, чревата летальным исходом. Потому как в случае неверно истолковать имеющиеся симптомы и ввести дозу инсулина, смерть может наступить незамедлительно.

Если есть условия для постоянного мониторинга уровня глюкозы, то показатели сахара можно поддерживать в пределах 10 ммоль/л. При этом нужно ввести вместе с инсулином 10% раствор глюкозы. Очень важно, для того чтобы избежать отека головного мозга больного нужно подключить к прибору искусственной вентиляции легких, назначают, соответственно, капельницу маннитолосодержащую.

Гипергликемическая кома: лечение, развитие, причины проявления

Коматозные состояния при сахарном диабете этой формы характеризуются резким и существенным повышением показателя глюкозы в составе крови. Самое интересное, что она не всегда проявляется сразу, процесс развития может длиться в течение нескольких недель. При этом диабетик может даже и не знать, что у него предкоматозное состояние.

Что же происходит в эти минуты в организме больного? При полной остановке либо снижении дозы поступления инсулина в состав крови, организм начинает выделять гормоны. А они, как известно, еще больше мешают синтезу и блокировке действий инсулина. Именно из-за влияния гормонов уровень глюкозы постепенно повышается.

Следствием чего появляются нарушается работа большинства органов и процессов и систем в организме: нервная, функции печени, работа почек, сердечно-сосудистая.

Причины, вызывающие эти действия:

Несоответствие нужной дозы инсулина.
Нарушение диеты.
Не диагностированный сахарный диабет.
Инсулин не подходит организму.
Отказ от введения инъекций с инсулином.

Предшественники наступления коматозного состояния:

Частые позывы к мочеиспусканию.

Общая вялость и слабость, притом явные.

Интенсивные головные боли.

Замена нервного перевозбуждения на сонливость.

Понижается аппетит.

Несанкционированная рвота или тошнота.

Важно! В случае если при таком состоянии больной будет находиться без присмотра и помощи медперсонала в течение половины или целых суток – это может стать причиной настоящей гипергликемической комы.

Признаки гипергликемической комы отличаются от предыдущей:

Потеря сознания.
Возможные частые позывы к мочеиспусканию.
Кожа и слизистые умеренно бледнеют и высыхает, проявляются покраснения.
Часто из полости рта очищается типичный запах ацетона.
Повышенная возбудимость, возможны судороги, активность рефлексов.
Нарушение ритмичности дыхания: оно становится глубоким с шумами.

В домашней обстановке лечение невозможно. Больной срочно должен быть доставлен в палату интенсивной терапии медицинского учреждения. Именно там ему смогут максимально правильно медицинскую помощь:

Внутримышечное введение нужной дозы гормонов.
Введение инсулина – вначале в вену струйно, потом, подключают капельницу.
Введение в организм необходимого количества жидкости, для устранения ее дефицита.
Для восстановления электролитного баланса пациенту вводят калий.
Строго отслеживается функции сердца, при необходимости восстанавливаются.
Уровень глюкозы постоянно контролируется.
Чтобы предупредить образование тромбов, вводятся соответствующие препараты.

Эта разновидность комы имеет свои подвиды:

Гиперсмолярная.
Кетоциодическая.
Актатацидемическая.

Кетоциодическая кома

Именно она становится главным основанием летальных исходов у диабетиков. Очень часто развивающийся кетоацидоз и соответственно кетоацидотическая кома уносит из жизни людей в 20-летнем возрасте.

Риск смертности увеличивается и в том случае, когда такое состояние регенерировалось на фоне другого заболевания:

оперативного вмешательства;
при беременности;
воспалительные процессы;
при введении препарата с просроченным сроком годности либо умышленное прекращение оного;

Признаки очень похожи на формирование гипергликемической комы, однако, большая половина, если быть точным, то чуть более 50% пациенты жалуются на боль в животе, тошноту, блевоту на первый взгляд, такое состояние пациента напоминает «острый живот».

Рекомендуем прочесть: Чумка Кошки

Поэтому очень важно известить прибывших на помощь медработников об наличии у больного диагноза – сахарный диабет.

Гиперсмолярная кома

Характеризуется резким понижением инсулина, но кеоацидозом не сопровождается. Причинами возникновения могут быть: нарушения в рационе, воспалительные процессы в организме, диуретические препараты, которые больной принимает, различные кровотечения, инфаркт миокарда.

Признаками проявления могут быть: скачек уровня сахара сопровождающийся обезвоживанием, расстройство работы почек, такое деяние приводит к прекращению вывода с мочой натрия из организма. Лишний натрий приводит к тому, что клетки крови склеиваются и как следствие, появляются тромбы и кровоизлияния в головной мозг.

Основные симптомы развиваются не редко, а на протяжении нескольких недель:

Стабильная сухость в ротовой полости.
Быстрая утомляемость.
Кожа стает дряблой и сухой.

Если в этот момент не предпринимать никаких действий, то симптомы существенно усиливаются, у пациента начинают проявляться судороги, возможна потеря сознания, тахикардия, артериальное давление понижается, из ротовой полости ощущается запах ацетона, живот мягкий. Характерны также почечная недостаточность, сбои в работе ЦНС, возникает тромбоз сосудов.

Лактатацидемическая кома

Эта разновидность коматозного состояния может быть следствием повышения в организме молочной кислоты при одновременном дефиците инсулина. При этом спровоцировать ее проявления могут инфекционные заболевания, а также заболевания почек, хронические стадии печенки, разные кровотечения, алкоголизм, инфаркт миокарда.

Молочная кислота накапливается в крови из-за дефицита кислорода в организме. У здоровых людей печень преобразует молочную кислоту в гликоген, у диабетика такой механизм нарушен. Эта кома способна развиваться стремительно.

На первых стадиях у пациента отмечаются боли: в мышечных тканях, в сердце, иногда могут наблюдаться расстройства ЖКТ. При быстром развитии больной теряет сознание, на коже появляются оттенки синевы, возникает тахикардия, понижается артериальное давление.

Для устранения перенасыщенности молочной кислоты в организме пациенту вводят внутрь щелочной раствор, ликвидируют недостаток инсулина с помощью инъекции, далее, проводится лечение сердечно-сосудистой системы.

Важно! В эти минуты пациент должен успеть скушать кусочек сахара или другое что-то садкое. В противном случае его состояние может резко усугубиться, усилится риск наступления комы гипогликемического типа.

Сахарный диабет у собак

Сахарный диабет у собак может звучать фатальным диагнозом для многих владельцев, не встречавшихся ранее с этим «страшным» заболеванием. Но, несмотря на то, что диабет является хронической болезнью, при правильном подходе он не будет существенно омрачать жизнь питомца. Сахарный диабет предполагает постоянный контроль уровня глюкозы в крови животного со стороны хозяина и требует хороших навыков введения инъекций. Однако все эти сложности можно преодолеть, поскольку при правильном уходе у собаки может наступить ремиссия. О том, как происходит диагностика сахарного диабета у животного, и как контролировать его состояние в дальнейшем рассказываем далее.

Сахарный диабет у собак

«Введение» в сахарный диабет

Несмотря на то, что сахарный диабет является распространенным заболеванием как среди животных, так и среди людей, немногие хозяева животных-диабетиков вполне понимают специфику протекания данной патологии. Потому перед рассмотрением конкретных проявлений болезни и ее предпосылок, важно дать общее представление о диабете хотя бы в очень упрощенном виде.

Под сахарным диабетом понимается высокое содержание сахара в крови, которое переходит допустимые границы нормы. Сахар появляется в крови у собаки в результате поглощения глюкозы, которую содержат многие продукты (причем не только те, которые считаются «сладкими»). При поступлении в организм, глюкоза потребляется соответствующими группами клеток, которые воспринимают ее как энергетический ресурс.

Сахарный диабет развивается в результате дисфункции клеток, неспособных усваивать глюкозу

Для того, чтобы клетки «увидели» глюкозу, поджелудочная железа выделяет специальный гормон под названием инсулин, концентрация которого постепенно уменьшается по мере того как клетки поглощают остатки глюкозы.

Развитие диабета

Диабет подразумевает две основных ошибки в данном алгоритме:

по определенным причинам железа перестает вырабатывать инсулин;
инсулин продолжает вырабатываться, однако клетки все равно не воспринимают глюкозу и никак с ней не взаимодействуют.

Сахарный диабет приводит к постепенному истощению животного

В результате количество глюкозы со временем только увеличивается, а ее конвертация в энергетические запасы откладывается. Помимо этого, клетки постепенно истощаются, поскольку перестают получать пищу. Данный патологический процесс со временем приводит к большим переменам в обменных процессах организма и представляет прямую угрозу здоровью животного.

Что такое несахарный диабет?

Помимо сахарного диабета, существует так же несахарная разновидность, о которой не осведомлены большинство людей. Суть несахарного диабета заключается в том, что организм животного перестает воспринимать антидиуретический гормон, принимающий важное участие в регуляции водно-солевого баланса. Вследствие происходящих нарушений организм накапливает чрезмерные запасы соли, которые приводят к появлению симптоматики, схожей с симптоматикой сахарного диабета.

Несахарный диабет вызывает у собаки отвращение к сухому корму из-за его солености

При несахарном типе диабета собаки, питающиеся сухим кормом, начинают от него отказываться из-за того, что он содержит большое количество соли и совсем небольшой процент жидкости, что еще больше обостряет обезвоживание.

Причины развития диабета

Физиологические предпосылки, способствующие развитию сахарного диабета, во многом остаются невыясненными и для современной медицины. Одной из причин этой неопределенности является отсутствие удовлетворительной статистической информации по данному вопросу. К тому же, не все собаки-диабетики элементарно доходят до врачей, поскольку их диагноз может быть загадкой для хозяина из-за слабо выраженной симптоматики.

Диабетом может заболеть даже совершенно здоровая и крепкая собака

В связи с этим специалисты выделяют достаточно небольшой круг причин, по которым у собак может развиваться сахарных диабет:

ожирение;
последствия гормонального дисбаланса у самки, проявившегося в период течки либо вскоре после него. Чаще всего диабет обнаруживается у тех самок, которые переживали гормональные сбои вследствие ложной беременности;
последствия гормональных нарушений, возникшие в качестве реакции на неграмотную медикаментозную терапию или на ряд других обстоятельств;
панкреатит и прочие патологии поджелудочной железы;

Животные, ранее имевшие проблемы с поджелудочной железой, имеют большие шансы заболеть диабетом

Ветеринары еще не установили однозначной связи между определенными породами и их склонностью к развитию диабета

Симптомы сахарного диабета

К сожалению, на ранних стадиях сахарный диабет может протекать совершенно незаметно как для хозяина, так и для питомца, который не будет ощущать сильного дискомфорта. Тяжесть симптоматики будет проявляться постепенно, включая в себя такой набор проявлений, как:

Собака-диабетик нередко начинает мочиться дома, поскольку просто не успевает дотерпеть до улицы

При диабете организм животного не получает достаточно питательных ресурсов и постоянно пытается их пополнить

Появление проплешин и большого количества перхоти является результатом продолжительных сбоев в работе организма

Следует отметить, что похудание не является единственной возможной реакцией организма на повышение сахара в крови, хотя именно это внешнее проявление является наиболее распространенным. Случается и так, что у собак с сахарным диабетом развивается ожирение на фоне гормонального дисбаланса и других «ошибок» в функционировании организма.

Сопутствующая симптоматика

Помимо проявлений, являющихся очевидными спутниками сахарного диабета, у собак часто обнаруживаются и косвенные признаки:

снижение половой активности или даже половая дисфункция;
помутнение хрусталика глаза и сопутствующее ему ухудшение зрения;
цистит и другие болезни, имеющие бактериальную природу;
общее угнетенное состояние – собака проводит много времени в положении лежа и не испытывает прежнего энтузиазма перед выгулом;
онемение конечностей, которое по мере развития заболевания может переходить в судороги;
шаткая неуверенная походка.

У собак-диабетиков на фоне болезни нередко ухудшается зрение

Болезни со схожими симптомами

Из-за того, что диабет на ранних стадиях обладает расплывчатой симптоматикой, его иногда путают с другими заболеваниями, и наоборот. Среди патологий, которые имеют отчасти схожую с сахарным диабетом систему проявлений, значатся:

почечная недостаточность и возникающая вследствие нее постоянная потребность в воде;
паразитарные инвазии, так же часто сочетающие в себе исхудание питомца на фоне его повышающегося аппетита;
патологии ЦНС, в результате которых у собаки могут обнаруживаться и судороги, и онемение конечностей;
бактериальные заболевания мочеполовой системы у собак, приводящие к учащению потребности в мочеиспускании.

Диабет нередко путается с гельминтозом за счет рвотных позывов и исхудания особи

Несмотря на то, что указанные заболевания поражают самые разные системы органов и имеют мало общего с сахарным диабетом, по внешним признаком их бывает очень сложно дифференцировать. Именно поэтому перед постановкой диагноза «сахарный диабет» ветеринар назначает внушительное количество анализов. К тому же случается и так, что диабет развивается на фоне перечисленных выше болезней, что еще больше усложняет процесс диагностики.

Диагностика

При подозрении на наличие сахарного диабета у собаки ей назначается ряд анализов, в числе которых находятся следующие варианты:

общий и биохимический анализ крови и мочи;
анализы, позволяющие проследить колебания глюкозы в крови животного;
анализ на содержание ацетона в крови;
гормональные пробы;
электрокардиография;
рентген;
ультразвуковое исследование поджелудочной железы и прочих органов при наличии показаний.

Для того, чтобы выявить диабет, собакам делается большое количество анализов крови

Как и у людей, у собак сахарный диабет является хронической болезнью, которую нельзя победить окончательно, но можно держать под постоянным контролем. Лечение диабета заключается в отслеживании уровня инсулина в организме животного и его своевременной коррекции путем инъекций.

Разумеется, на практике все оказывается не так просто – ветеринару еще предстоит подобрать подходящий конкретному животному препарат и его дозировку, в противном случае у собаки могут начаться серьезные осложнения. Планирование медикаментозной терапии зависит от трех основных факторов:

стадия сахарного диабета;
специфика клинической картины (наличие сопутствующих заболеваний);
физиологические особенности собаки.

Лечение диабета осуществляется с помощью инсулиновой терапии и правильной диеты

Помимо инъекций, неотъемлемой составляющей лечения является правильная диета, препятствующая обезвоживанию животного. Именно поэтому особенно важным в диете является вопрос правильного потребления воды. В особенности это касается тех питомцев, которые питаются сухими кормами, требующими большого количества жидкости для нормального их переваривания.

Видео — Лечение и профилактика диабета у домашних животных

Инсулиновая терапия

Инсулиновая терапия ставит перед собой две основных цели:

нормализация содержания сахара в крови собаки;
поддержание стабильного состояния животного.

Собакам требуется время для того, чтобы привыкнуть к каждодневным подкожным инъекциям

Существует два типа инсулина, рассчитанных на разные задачи и имеющих разных срок воздействия на организм, о которых мы и поговорим далее.

Кратковременный инсулин

Как можно догадаться, данный тип медикамента оказывает быстрый, но скоропроходящий эффект, который бывает очень полезен в экстренных ситуациях, когда собаке срочно требуется данный гормон. Инъекция кратковременного инсулина начинает действовать уже спустя полчаса после ее введения, а пик эффективности приходится на второй-третий час. Средняя длительность воздействия такого препарата составляет от шести до восьми часов, после чего он полностью выводится из организма.

К препаратам инсулина кратковременного воздействия относятся следующие наименования:

Актрапид;
Инсуман Рапид;
Хумулин Регуляр.

Хумулин Регуляр используется в лечении не только собак, но и людей

Длительный инсулин

Препараты инсулина долговременного воздействия составляют основу пожизненной терапии собаки-диабетика. Большинство препаратов, относящихся к данной группе, предполагает их двухразовое использование в течение суток. Длительный инсулин начинает действовать позже, чем кратковременный – лишь спустя час после введения. Однако свою эффективность он сохраняет в течение восемнадцати часов, выводясь из организма окончательно только через сутки.

К препаратам инсулина кратковременного воздействия относятся следующие наименования:

Инсуман Базал в форме ампул для инъекций

Подбор медикамента

Для того чтобы подобрать препарат, который бы наиболее точно отвечал индивидуальным потребностям собаки, врач проводит несколько важных наблюдений за собакой:

измеряет содержание глюкозы в моче животного один раз в сутки в течение нескольких дней;
измеряет содержание глюкозы в крови три раза в сутки;
измеряет содержание глюкозы в крови каждые три-четыре часа в течение дня.

Для подбора подходящего медикамента ветеринар на протяжении нескольких дней анализирует уровень глюкозы в крови животного

Все эти замеры происходят с использованием тех или иных лекарств, эффективность которых и предстоит просчитать врачу. Отсюда можно сделать вывод, что правильную лекарственную терапию можно подобрать только экспериментальным путем. Удобнее всего заниматься такими экспериментами в условиях стационара, потому в большинстве случае ветеринары предлагают хозяевам оставить на несколько дней своих питомцев в ветклинике.

Использование инсулина

Применение инсулина на практике является очень непростой задачей и предполагает постоянный анализ состояния питомца. Не существует жесткой схемы введения препарата, которую можно усвоить раз и навсегда, не волнуясь о «внештатных» ситуациях. Динамика самочувствия диабетика очень непредсказуема и часто требует нарушения правил, к примеру, при резком ухудшении, когда собаке вдруг понадобится инсулин кратковременного действия.

При инсулиновой терапии уколы, как правило, делаются в области холки

О том, в каких пределах могут колебаться вводимые питомцу дозы препараты и от каких показателей зависит дозировка описываем в таблице.

Таблица 1. Расчет дозы инсулина при диабете у собак

Показатели	Указания
Признаки гипогликемии	Ввод инсулина запрещен
Уровень глюкозы уменьшается до 4 ммоль/л и ниже	Доза инсулина уменьшается на половину (от ежедневной нормы)
Уровень глюкозы находится в промежутке от 4 до 10 ммоль/л	Доза инсулина не изменяется
Уровень глюкозы находится в промежутке от 10 до 15 ммоль/л	Доза инсулина повышается из расчета 0,1 ед на килограмм массы тела
Уровень глюкозы превышает отметку в 15 ммоль/л	Доза инсулина повышается на пятую часть от ежедневной нормы

Первая помощь при гипогликемии

Другим опасным состоянием животного является гипогликемия, заключающаяся в резком понижении глюкозы в крови. Такое состояние налагает запрет на использование инсулиновых инъекций, поскольку существует риск вхождения собаки в коматозное состояние и последующей смерти. Распознается гипогликемия по следующим симптомам:

угнетенное состояние;
несогласованное движение различных групп мышц;
судорожные припадки;
кома.

При гипогликемии животному требуется срочная инъекция глюкозы

Частыми причинами возникновения гипогликемии являются неумеренное введение инсулина или же чрезмерные физические нагрузки, приводящие к переутомлению и без того ослабленного животного. Единственным способом повлиять на данное состояние является введение глюкозы внутривенно или перорально.

Диета при сахарном диабете нацелена на то, чтобы воспрепятствовать увеличению веса у собаки. Чем больше масса животного, тем сложнее клеткам его организма справляться с «перевариванием» инсулина. Потому если данный диагноз ставится полной собаке или собаке с ожирением, в первую очередь хозяин должен проследить за тем, чтобы его питомец сбросил лишний вес. При этом диета не должна быть изнуряющей и приводит к голодовкам, которые только сильнее ударят по слабому здоровью животного.

Целью диеты является контроль веса собаки

При выборе продуктов владельцу собаки важно обращать на пищу, обогащенную белком и практически не имеющую сахара в своем составе. Конечно, полностью исключить сахар невозможно, однако сведение его к минимуму является посильной задачей.

Сухие корма

Если питомец питается сухими кормами, то необходимо найти тех производителей, которые предоставляют линейки, разработанные специально для собак с таким заболеванием. В особенности стоит обращать внимание на те корма, которые имеют высокое содержание клетчатки. Обычные корма (пускай даже супер-премиум сегмента) лишь навредят организму животного, поскольку содержат недопустимое для диабетика количество углеводов, белков и жиров.

У кормов премиум-сегмента и выше существуют специальные линейки кормов для собак-диабетиков

Об отличии рациона собак-диабетиков от рациона здоровых собак и о разрешенных диабетикам лакомствах можно прочесть ниже.

Диета для собак-диабетиков

Запрещенные продукты

Хозяевам собаки, находящейся на натуральном питании следует быть особенно осторожными, поскольку они более подвержены различным ошибкам при составлении рациона питания. Впрочем, следует заметить, что список запрещенной пищи для собак-диабетиков во многом перекликается с аналогичным списком для здоровых собак и предполагает наличие следующих позиций:

виноград;
кукуруза;
консервы;
жареное, копченое, жирное;
сладости;
выпечка;
чеснок;
изюм;
белый рис;
искусственные подсластители;
лакомства для собак.

Собакам с диабетом строго запрещены любые лакомства

Видео — Диета для собак больных диабетом

Жизнь собаки с диабетом

Несмотря на то, что диабет не поддается полному излечению, животное с данным диагнозом может прожить долгую и благополучную жизнь. Конечно, диабет будет накладывать ряд ограничений на жизнь питомца, а так же на жизнь его хозяина, которому отныне придется постоянно оценивать состояние пса. Однако со временем человек неизбежно привыкает к такому порядку и начинает лучше «ощущать» свою собаку и ее самочувствие, улавливая малейшие изменения.

Конечно, хозяину питомца-диабетика предстоит многому научиться. В будущем ему понадобится следующие знания:

навыки хранения открытой упаковки инсулина;
количество инсулина, которое требуется хранить в качестве «неприкосновенного запаса»;
правильный набор медикамента в шприц и корректное введение инъекции;
определение уровня глюкозы в крови у собаки с помощью специального теста-полоски или глюкометра;
умение самостоятельно корректировать нужную дозу препарата в зависимости от получаемых сведений об уровне глюкозы;
периодические и внеплановые посещения ветеринара в случае внезапных изменений самочувствия;
постоянный контроль веса животного и его периодическое взвешивание.

Для поддержания здоровья собаки важно периодически измерять у нее уровень глюкоы

Несмотря на то, что все эти пункты кажутся неопытному человеку чрезвычайно сложными и запутанными, со временем они становятся хорошо заученной рутиной, с которой может справиться каждый заботливый хозяин. Забота и грамотный порядок действий в кризисных ситуациях позволят человеку подарить своему питомцу яркую и насыщенную жизнь.

Как и у людей, у собак сахарный диабет является хронической болезнью, которую нельзя победить окончательно, но можно держать под постоянным контролем. Лечение диабета заключается в отслеживании уровня инсулина в организме животного и его своевременной коррекции путем инъекций.

Коматозные состояния при сахарном диабете

Коматозные состояния являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) у детей. Выделяют три основных варианта диабетической комы:

В детском возрасте встречается главным образом кетоацидотическая кома, которая является крайним выражением декомпенсации СД.

Гипогликемическая кома строго говоря не относится к разряду диабетических, т.к. может встречаться при многих патологических состояниях. Однако наиболее частой ее причиной является все-таки СД.

Кетоацидотическая кома (как)

Занимает первое место по распространенности среди острых осложнений СД. Летальность достигает 5-15 %. Это самая частая причина смерти при СД у детей.

Причина – абсолютный или относительный дефицит инсулина:

неправильное проведение инсулинотерапии (прекращение введения инсулина, необоснованное снижение дозы, использование просроченных препаратов инсулина, неисправность в системах его введения);

грубые нарушения диеты (злоупотребление жирами, в меньшей степени – углеводами);

повышение потребности в инсулине (любые интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, стрессовые ситуации).

Ключевыми звеньями патогенеза КАК являются следующие изменения:

нарушение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями с развитием гипергликемии;

дегидратация, гиповолемия, гипоксия тканей (в том числе ЦНС);

энергетический “голод” в тканях с активацией кетогенеза;

КАК развивается постепенно, в течение нескольких дней. В ее формировании всегда удается выделить период прекоматозного состояния, когда прогрессивно нарастают признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, астенический синдром, потеря массы тела), появляются клинические эквиленты кетоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, анорексия, тошнота) и ацидоза (рвота, боли в животе). Необходимо помнить, что боли в животе по интенсивности могут имитировать хирургические заболевания. Возможно появление жидкого стула.

Решающим критерием в переходе прекоматозного состояния в кому является угасание сознания. Выделяют три степени КАК:

I ст. – сомнолентность: сознание спутанно, больной заторможен, легко засыпает, но может самостоятельно односложно отвечать на вопросы;

II ст. – сопор: больной находится в состоянии глубокого сна, сохранена реакция на сильные раздражители;

III ст. – полная потеря сознания с отсутствием реакции на раздражители.

В основе угнетения сознания лежит токсическое воздействие на ЦНС метаболических нарушений (прежде всего кетонемии), а также гипоксия мозга.

Другие клинические признаки КАК:

симптомы выраженной дегидратации (сухость кожи, слизистых, снижение тургора тканей);

диабетический рубеоз на щеках;

ацидотическое дыхание Куссмауля (редкое, шумное, глубокое) – это респираторная компенсация метаболического ацидоза;

резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

мышечная гипотония, в том числе гипотония глазных мышц, что проявляется податливостью глазных яблок;

изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (артериальная гипотония, тахикардия, приглушенность тонов сердца, нарушения ритма);

напряжение брюшных мышц, положительные симптомы раздражения брюшины в результате мелкоточечных кровоизлияний в брюшине, раздражающего действия кетоацидоза на нервные окончания;

признаки ДВС (рвота “кофейной гущей”);

неврологическая симптоматика (гипорефлексия, патологические рефлексы, нарушение черепно-мозговой иннервации и др.).

Лабораторные признаки КАК:

гиперкетонемия и кетонурия;

нарушение электролитного баланса: гипонатриемия, гипохлоремия, в первые часы – гиперкалиемия (перераспределение между внутри- и внеклеточным калием в условиях метаболического ацидоза), а затем – гипокалиемия;

гиперазотемия (за счет нарушения процессов фильтрации в почках в условиях гиповолемии);

гематоренальный синдром (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, незначительная протеинурия, цилиндр -, эритроцитурия).

Следует подчеркнуть, что главными лабораторными маркерами КАК считаются кетонурия и метаболический ацидоз.

1. Госпитализация в реанимационное отделение.

2. Промывание желудка и кишечника раствором гидрокарбоната натрия, катетеризация мочевого пузыря.

3. Согревание ребенка.

5. Инсулинотерапия: используется инсулин короткого действия (напр., актрапид), флаконированный (1 мл = 40 ед.), способ введения – внутривенный.

Глюкоза в крови определяется ежечасно.

Первая доза инсулина вводится в/в струйно из расчета 0,1-0,2 ед/кг в 100 мл физиологического раствора. Затем переходят на в/в капельное введение инсулина в дозе 0,1-0,2 ед/кг/час.

При снижении уровня глюкозы в крови до 10-11 ммоль/л переходят на внутримышечное или подкожное введение инсулина в дозе 0,1-0,25 ед/кг каждые 4 часа с постепенным переходом на 4-разовое введение.

6. Инфузионная терапия в следующих суточных объемах: до 1 г. – 1000 мл, 1-5 лет – 1500, 5-10 лет – 2020, 10-15 лет – 2020-3000 мл (в среднем 50-150 мл/кг в сутки). В первые 6 часов необходимо ввести 50 % расчетной суточной дозы, в следующие 6 часов – 25 %, в оставшиеся 12 часов первых суток терапии – 25 %. Растворы вводят в теплом виде (37).

Препаратом выбора для инфузионной терапии является изотонический раствор хлорида натрия.

При снижении глюкозы в крови до 14 ммоль/л переходят на поочередное введение 5 % раствора глюкозы и физиологического раствора в равных объемах.

Возможно использование белковых препаратов (раствор альбумина) – при отсутствии гиперазотемии, плазмозаменителей 10-20 мл/кг.

7. Гепарин 100-150 ед/кг в сутки в/в или п/к.

8. Антибиотики широкого спектра действия.

9. Ощелачивающая терапия (4 % раствор гидрокарбоната натрия, трисамин) – при снижении рН крови до 7,0.

Доза 4 % раствора гидрокарбоната натрия (в мл) = вес (кг) ВЕ 2 (или 3) (или в среднем 4 мл/кг).

Способ введения – в/в капельно, вначале вводится половина рассчитанной дозы, повторно определяется КЩР.

10. Симптоматическая терапия – сердечные гликозиды, при гипокалиемии – препараты калия (панангин, 7,5 % раствор калия хлорида 1 мл/кг), витамины группы В, С, ККБ и др.

11. Энтеральное питание назначают сразу, как больной придет в сознание (фруктовые соки и пюре, каши, кисели, овощные пюре, супы). Все блюда готовят без масла.

Гипогликемическая кома — это нарушение сознания, обусловленное значительным или быстрым падением уровня глюкозы в крови.

Обычно сознание утрачивается при снижении глюкозы в крови до 1,4-1,7 ммоль/л. Практически важно помнить, что у больных СД мозговая ткань адаптируется к постоянной гипергликемии, поэтому неврологические симптомы гипогликемии могут появляться при незначительном, но быстром снижении уровня глюкозы в крови.

Основная причина гипогликемии – несоответствие инсулинемии (более значительный уровень) уровню гликемии в конкретный период времени. Наиболее типичные факторы:

нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов);

незапланированные физические нагрузки;

нарушение функции печени и почек;

рвота, жидкий стул;

Главный патогенетический фактор в развитии гипогликемической комы – энергетический голод клеток головного мозга. Часто повторяющиеся, а особенно глубокие гипогликемические состояния рано или поздно приводят к необратимому поражению коры головного мозга, что клинически может проявляться цереброастенией и снижением интеллекта.

В отличие от кетоацидотической гипогликемическая кома обычно развивается остро, внезапно, на фоне удовлетворительного состояния пациента. Ей предшествует лишь кратковременный период проявлений гипогликемического состояния (обычно при уровне гликемии 1,7-2,8 ммоль/л).

В клинической картине гипогликемического состояния выделяют признаки нейрогликопении (связаны с уменьшением поступления глюкозы в ЦНС) и гиперкатехоламинемии (обусловлены компенсаторным повышением уровня контринсулярных гормонов).

снижение физической и интеллектуальной работоспособности;

неадекватное поведение и настроение (немотивированный плач, эйфория, агрессивность, аутизм, негативизм);

быстро проходящие изменения со стороны зрения (“туман”, мелькание “мушек”, диплопия).

Как правило, опережающими являются признаки нейрогликопении.

При отсутствии своевременной помощи развивается гипогликемическая кома:

тризм жевательных мышц, ригидность мышц;

положительный симптом Бабинского;

тонус глазных яблок нормальный;

АД чаще повышенное.

Основным лабораторным критерием является гипогликемия (при появлении симптомов гипогликемического состояния требуется немедленное определение уровня гликемии).

1. При гипогликемическом состоянии рекомендуется прием легкоусвояемых углеводов (таблетки глюкозы, сок, сладкий чай) в количестве 1-2 хлебных единиц или обычный прием пищи. Повторный контроль уровня гликемии проводится через час.

2. При гипогликемической коме на догоспитальном этапе вводится препарат глюкагона-глюкаген (в/м или п/к): до 10 лет – 0,5 мг, старше 10 лет – 1 мг.

3. В госпитальных условиях проводится в/в струйное введение 20 % раствора глюкозы (1 мл = 200 мг) из расчета 200 мг/кг. Если сознание не восстановлено, переходят на в/в капельное введение 5-10 % раствора глюкозы (50-100 мг глюкозы в 1 мл соответственно) в дозе 10 мг/кг/мин. (до восстановления сознания и/или появления глюкозурии).

4. В тяжелых случаях в/в струйно вводят глюкокортикоиды. Предпочтение отдается дексаметазону (ориентировочная суточная доза 200-500 мкг/кг), который практически не обладает минералокортикоидной активностью. Форма выпуска: ампулы по 1 и 2 мл (4 и 8 мг дексаметазона соотвественно).

гематоренальный синдром (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, незначительная протеинурия, цилиндр -, эритроцитурия).