Увеадерматологический Синдром У Собак

Содержание

Синдром Воблера у собак

Cиндром Воблера (англ. Cervical Vertebral Insability (CVI) или цервикальная спондилопатия) — это комплекс неврологических проявлений (шаткая походка, ослабление произвольных движений конечностей, согнутая при ходьбе шея и др.), возникающих вследствие сдавления спинного мозга в шейном отделе при неустойчивости или нарушении строения шейных позвонков.
Само слово «воблер» с английского ([‘wɔbl]) переводится как «идти шатаясь, вихлять».

Частота проявления этого синдрома наиболее высока у собак крупных пород: немецких догов, доберманов, в некоторой степени у ротвейлеров, ретриверов, бельгийской и немецкой овчарки, волкодавов и хаски.

Этиология.
Точная причина развития этого синдрома не установлена. Предрасполагающими факторами могут служить:

Генетический фактор (встречается более часто при близкородственном скрещивании животных). Скорее всего, эта патология наследуется по аутосомно-рецессивному типу;
Несбалансированное питание. Избыток в рационе кальция приводит к повышению выработки гормона кальцитонина, который тормозит перестройку костей в растущем организме. Так как спинной мозг растет независимо от окружающих его костей, то диаметр спинномозгового канала уменьшается и имеет неровный контур.
Интенсивный рост. 8-я и 20-я недели жизни – важнейшие периоды для формирования шейных позвонков. Как раз в это время молодые животные покидают заводчика и обретают новых владельцев. Большинство заводчиков стремится к тому, чтобы их молодые животные выглядели упитанными, хотя это часто является признаком перекорма. Однако слишком быстрый рост в первые месяцы жизни может стать причиной проблем с шеей. Из обследования молодых доберманов следует, что рослые, быстро выросшие собаки чаще имеют отклонения в шейных позвонках, чем собаки среднего стандартного роста.

Сдавление спинного мозга в шейном отделе и развитие синдрома Воблера может произойти вследствие:

Ослабления связок, которые в норме должны удерживать позвонки на месте. Это дает возможность шейным позвонкам (при изменении положения головы) совершать избыточные движения со смещением (дископатия) их относительно друг друга.
Гиперплазии (избыточного разрастания) желтых связок, прикрепленных между арками соседних позвонков и представленных в норме тонкими свободными эластичными пластинами.
Порока развития самих позвонков (в том числе остеохондроз).
Дефектов межпозвоночных хрящей.

Клиническая картина зависит от степени и длительности сдавления спинного мозга. Характерным является то, что боль в области шеи обычно минимальная или вовсе отсутствует.
Основные клинические проявления:

Собака предпочитает держать шею согнутой (т.е. опущенной вниз).
Нарушения координации движения (атаксия). Походка нескоординированая (шаткая).
Склонность выше забрасывать задние конечности, чтобы избегать ковыляния и спотыкания.
Ослабление произвольных движений конечностей (парез) вследствие нарушения иннервации мускулатуры.

Лечение шейной спондилопатии зависит от серьезности неврологических проявлений и длительности болезни. Оно направлено на уменьшение имеющихся неврологических повреждений и предотвращение дальнейшей травматизации спинного мозга.

Консервативное лечение. Спазмолитические, обезболивающие и противовоспалительные препараты могут временно улучшить состояние собаки. Специальный воротник на шее защищает и стабилизирует шейный отдел позвоночника.
Оперативное лечение. Лучшим является снятие компрессии (сдавления) спинного мозга и стабилизация пораженных позвонков хирургическим методом.
(спондилодез).

Используя разные подходы, в зависимости от тяжести и продолжительности болезни, можно добиться хороших результатов, даже в тех случаях, которые еще недавно могли быть признаны безнадежными.

Профилактика заключается в сбалансированном раздельном питании собак. Необходимо также учитывать генетическую склонность к заболеванию, а собак с синдромом Воблера исключать из разведения.

© Магомедов Шамиль Багомедович, Ветеринарный врач-хирург
Московская городская ветеринарная помощь
Вызов врача на дом: (495) 995-06-32, (495) 747-77-05.

Собака предпочитает держать шею согнутой (т.е. опущенной вниз).

Нарушения координации движения (атаксия). Походка нескоординированая (шаткая).

Склонность выше забрасывать задние конечности, чтобы избегать ковыляния и спотыкания.

Ослабление произвольных движений конечностей (парез) вследствие нарушения иннервации мускулатуры.

Боремся с кортизолом при синдроме Кушинга у собаки

Сложный диагноз – Синдром Кушинга у собак. А что же это за диагноз такой? Чем он грозит животному, какие прогнозы на выздоровление, как лечить данное заболевание? Давайте разберемся подробнее. Синдром Кушинга — это нездоровое патологическое состояние животного, во время которого гипофиз теряет контроль над выработкой надпочечными железами внутренней секреции специального гормона – кортизола.

Переизбыток этого гормонального вещества в конце-концов ведет к тому, что у собаки сильно активизируется обмен веществ, организм начинает функционировать на пределе, все это может привести к его преждевременному истощению и даже летальному концу у животного. Однако, если заболевание находится только в зачаточном состоянии, до поставить верный диагноз зачастую очень затруднительно. Поэтому если Вы заметили, что собачка ведет себя не так, как обычно – немедленно проконсультируйтесь с вашим ветеринаром.

Что представляет собой синдром Кушинга у собак

Организм собаки, как и любого высокоорганизованного живого существа, устроен так, что в нем присутствует большое количество взаимосвязанных между собой желез внутренней секреции. Все они имеют большое влияние на различные функции жизнедеятельности.

Надпочечные железы вырабатывают специальный гормон, который называется кортизол. Уровень его секреции происходит под прямым влиянием гипофиза. Кортизол является важным веществом, позволяющим регулировать поведение организма во время стрессовых ситуаций. При выработке этого вещества у собаки поднимается артериальное давление крови и увеличивается выработка глюкозы.

Во время стресса животному обычно требуется много энергии, которая используется на защитное поведение или агрессию. Во внешней среде, когда животное вынуждено выживать, такое состояние является вполне нормальным. То же самое происходит и у людей и у других млекопитающих. Существо получает много дополнительных сил, быстроту реакции, выносливость. Однако, все это выполняется за счет приглушения функций иных биологических систем организма, которые в этот небольшой период не получают достаточного питания и снабжения кровью. В нормальных условиях стресс обычно длиться недолго и организм быстро восстанавливается от последствий стресса.

При возникновении синдрома Кушинга, собачий гипофиз теряет способность корректно управлять секрецией кортизола. Этот гормон начинает выделяться в значительных количествах, сильно превышая обычную норму. При этом организм животного начинает находиться в сильном стрессовом состоянии, это негативно сказывается на всех его системах. Собака буквально сгорает на глазах от чрезмерного истощения.

Симптомы болезни Кушинга у собак обычно протекают по-разному, когда заболевание развивается неторопливо, спокойно, а когда – собака начинает быстро сгорать прямо на глазах своего хозяина. Наиболее подвержены данному заболеванию собаки среднего возраста, которым уже исполнилось семь лет, однако иногда диагноз ставят и более молодым животным. Наиболее часто страдающие от этой напасти породы, это боксеры, таксы и терьеры.

Виды заболевания

Ветеринарная медицина насчитывает несколько видов синдрома Кушинга, которые могут возникать по различным причинам. Однако, симптоматика у всех этих видов практически одинаковая.

Синдром Кушинга у собак ятрогенного типа может возникнуть вследствие того, что животное неправильно лечили различными препаратами на основе гормонов, причем проводилось это лечение бессистемно и безконтрольно. Скорее всего, в составе принимаемых гормонов присутствовал кортизол. При правильном лечении этого вида синдрома Кушинга, специалисты будут понижать уровень гормонального вещества, однако не исключен вариант, что надпочечные железы вообще прекратят его выработку. В этом случае, вещество придется вводить животному до конца его жизни инъекционным способом.
Генетический синдром Кушинга можно наблюдать у молодых питомцев. Причины его возникновения до сих пор неизвестны ветеринарной науке.
Опухолевая разновидность синдрома Кушинга может возникать из-за того, что в мозгу животного начинает расти злокачественное или доброкачественное новообразование. Опухоль обычно располагается или рядом с гипофизарной железой или внутри нее. Во время развития новообразования железа сжимается и перестает выполнять свою функцию. При этом прекращается контроль над секрецией кортизола надпочечниками. Кортизол либо вообще перестает вырабатываться, либо производится в излишнем количестве.
Заболевание, возникающие из за сбоев в надпочечниках. В таком случае гипофиз работает нормально, но надпочечные железы не принимают его сигналы и продуцируют кортизол в ненормальном уровне. Причиною данной ситуации обычно является или опухоль или какое-либо отравление токсическими веществами.

Симптомы синдрома Кушинга

При заболевании Кушинга у животного начинают проявляться ряд определенных симптомов. Однако не все они выявляются на ранних стадиях.

Первичными признаками болезни можно считать следующее:

Сильная жажда у животного. Собака очень часто и много пьет жидкость, иногда жажда настолько выражена, что питомец пытается пить не только воду, но и другие жидкости, иногда даже – не пищевого происхождения.
Очень сильное мочевыделение. Четвероногий друг начинает проситься в туалет очень часто, обычного количества прогулок начинает не хватать для того, чтобы питомец справил все свои естественные потребности. Иногда собака даже не просится на улицу и делает лужи дома или иных местах.
От собаки начинает исходить сильный запах мочи.
Усиленный аппетит у животного. Собака очень много и часто ест, при этом не наедается. Из-за этого добавляется симптоматика плохого пищеварения и несварения желудка.
Неразборчивость в питании. Собака ест все подряд, даже ту пищу, которую раньше не любила. Иногда животное пытается употреблять в пищу даже заведомо несъедобные предметы.

Если Вы заметили у питомца вышеуказанные признаки, то это явный повод немедленно обратиться к ветеринарному врачу. Если вовремя не начать лечение, то заболевание начинает развиваться дальше и прогрессирует. При этом изменяются поведение и внешность животного:

Очень резкая потеря веса, при этом питомец съедает всю предложенную ему пищу, просит еще. Начинают сильно проступать ребра.
Значительно увеличивается живот животного.
Все мышцы, в том числе и мышцы живота сильно атрофируются, брюхо начинает провисать.
Собака начинает резко и сильно лысеть, шерсть выпадает на боках и животе, частично лысеет спина животного. На прочих частях тела четвероного друга залысины отсутствуют.
На коже живота возникают специфические полосы фиолетового цвета. Кожа становится тонкой, появляются различные ранки и повреждения, при этом собака не испытывает никакого зуда и попыток почесаться у нее нет.
Скелет истончается, из-за этого возникают частые переломы.
Даже при небольших нагрузках пес сильно устает.
У самок прекращаются периоды течки, а у кобелей начинаются атрофироваться половые железы (семенники).

При дальнейшем прогрессировании болезни Кушинга, собака принимает следующий вид: у нее худые лапы, грудная клетка запавшая, живот непропорционально увеличен. Шкура животного облысевшая, на коже небольшие трещины.

Диагностика заболевания

Опытный специалист ветеринарной клиники легко сможет выявить диагноз, исходя из внешнего вида животного, но в и этом случае необходимо специальное лабораторное обследование. Его делают для того, чтобы наиболее точно определить вид и причину заболевания синдромом Кушинга у собаки и начать наиболее правильное лечение. В диагностический комплекс при данном заболевании обычно входят:

Проведение общего анализа крови, включающего измерение количества эритроцитов, тромбоцитов и белых кровяных телец.
Биохимический анализ крови, включающий измерение уровень кортизола в ней.
Анализ мочи, измеряющий содержание белка.
Ультразвуковое исследование и рентгеноскопия. Эти процедуры позволяют выяснить, имеются ли какие либо опухоли в надпочечных железах, каков уровень их минерализации, имеется ли повышенная пористость костей, увеличена ли печень.
Исследование, выявляющее стабильность работы гипофизарной железы.
Тесты, проверяющие правильное функционирование надпочечников.

Поставить диагноз, исходя из уровня кортизола в крови у собаки невозможно. Ведь секреция этого важного биологического вещества может изменяться при различных внешних обстоятельствах. К примеру, животное может находиться в состоянии глубокого стресса только из-за того, что его привели в ветеринарную клинику на осмотр. Поэтому в таких случаях, уровень кортизола в крови животного бывает временно завышен.

Лечение болезни Кушинга

Лечение синдрома Кушинга у собак производится двумя основными методами, хирургическим и медикаментозным. Выбор того или иного способа зависит от вида заболевания.

Хирургическое лечение проводят в том случае, если новообразование было обнаружено в надпочечной железе. Очень важно обратить внимание на доброкачественность опухоли ввиду опасности возникновения метастазов.

Лечение новообразований в мозгу у собак в нашем регионе не выполняют. Ветеринар может только назначить медикаментозное лечение, тормозящее развитие опухоли. Одновременно могут попытаться удалить надпочечные железы, с целью прекращения выработки кортизола в кровь. Но далее будет требоваться постоянная поддерживающая терапия в виде инъекций кортизола в кровь.

Второй способ лечения – это применение лекарственных препаратов, позволяющих снизить уровень кортизола в крови животного. Главное, чтобы не занизить его уровень и не прекратить вообще.

При данном заболевании крайне важно не производить никаких попыток самолечения. Это может привести к резкому ухудшению здоровья животного и даже к его гибели! Важным признаком того, что животное начинает выздоравливать, является понижение аппетита и нормальное потребление собакой жидкости. Следите за состоянием Вашего питомца, и тогда собака будет Вас радовать долгой и полноценной жизнью.

Ветеринарная медицина насчитывает несколько видов синдрома Кушинга, которые могут возникать по различным причинам. Однако, симптоматика у всех этих видов практически одинаковая.

Синдром Кушинга у собак ятрогенного типа может возникнуть вследствие того, что животное неправильно лечили различными препаратами на основе гормонов, причем проводилось это лечение бессистемно и безконтрольно. Скорее всего, в составе принимаемых гормонов присутствовал кортизол. При правильном лечении этого вида синдрома Кушинга, специалисты будут понижать уровень гормонального вещества, однако не исключен вариант, что надпочечные железы вообще прекратят его выработку. В этом случае, вещество придется вводить животному до конца его жизни инъекционным способом.

Генетический синдром Кушинга можно наблюдать у молодых питомцев. Причины его возникновения до сих пор неизвестны ветеринарной науке.

Опухолевая разновидность синдрома Кушинга может возникать из-за того, что в мозгу животного начинает расти злокачественное или доброкачественное новообразование. Опухоль обычно располагается или рядом с гипофизарной железой или внутри нее. Во время развития новообразования железа сжимается и перестает выполнять свою функцию. При этом прекращается контроль над секрецией кортизола надпочечниками. Кортизол либо вообще перестает вырабатываться, либо производится в излишнем количестве.

Заболевание, возникающие из за сбоев в надпочечниках. В таком случае гипофиз работает нормально, но надпочечные железы не принимают его сигналы и продуцируют кортизол в ненормальном уровне. Причиною данной ситуации обычно является или опухоль или какое-либо отравление токсическими веществами.

Синдром Фанкони у собак и кошек

Автор: Ганкина Ю. В., ветеринарный врач, патолог, член ISFM. Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Синдром Фанкони – наследуемая патология почек у собак породы басенджи, именно у этих пациентов большинство ветеринарных врачей проводят диагностику данного заболевания. Тем не менее описано множество случаев возникновения синдрома у собак других пород как первичной патологии, так и на фоне различных заболеваний или при приеме некоторых препаратов. Синдром Фанкони описан и у кошек.

Анатомия и физиология почек

Как известно, структурной и функциональной единицей почек является нефрон. Он начинается с шарообразной структуры – капсулы Боумена, состоящей из наружного и внутреннего листков. Наружный листок является продолжением эпителия почечного канальца. Внутренний слой сформирован высокоспециализированными клетками – подоцитами. Подоциты имеют множественные отростки-ножки, соприкасающиеся с ножками соседних клеток и покрывающие таким образом капилляры клубочка. Кровь в капилляры поступает через афферентную артериолу, которая делится на множество тонких петель, объединяющихся затем в выносящую эфферентную артериолу. Между эндотелием капилляров и подоцитами находится базальная мембрана, являющаяся важным звеном фильтрационного барьера.

Формирование мочи начинается с процесса ультрафильтрации. Весь объем плазмы фильтруется примерно 100 раз за день. Основными составляющими почечного фильтра являются эндотелий капилляров клубочков, базальная мембрана и подоциты внутреннего слоя капсулы Боумена. Большая часть гломерулярного фильтрата образуется за счет высокого гидростатического давления артериальной крови и выборочной проницаемости почечного барьера. Вода и растворенные в ней вещества проходят через фильтр, а крупные белковые молекулы удерживаются в кровяном русле. Таким образом получается очень большой объем почечного фильтрата. Далее в почечных канальцах происходит обратное всасывание необходимых компонентов. Около 99 % натрия хлорида и воды адсорбируется. Структура почечных канальцев коррелирует с их функцией. Так, например, эпителий проксимального отдела почечных канальцев имеет хорошо развитую щеточную каемку (для увеличения площади поверхности) и большое количество митохондрий (энергетический запас клеток). Основная часть транспортных функций, происходящих в данных клетках, является энергозависимой, поэтому они очень чувствительны к ишемическому воздействию. Кроме того, эпителий почечных канальцев может подвергаться токсическому воздействию экскретируемых веществ. В проксимальных канальцах активно реабсорбируется большое количество натрия и хлоридов, а вода всасывается пассивно и таким образом абсорбируется 60–80 % почечного фильтрата, поступающего в проксимальный почечный каналец. Канальцы и перитубулярные капилляры находятся в тесной близости для наиболее быстрого удаления абсорбированного натрия и воды. Кроме натрия и воды, в проксимальном отделе канальцев абсорбируются глюкоза, аминокислоты, фосфаты кальция, мочевая кислота, белки и калий.

Далее находится петля Генле, которая спускается из коркового вещества в мозговое и затем возвращается обратно. Толстая нисходящая часть петли Генле выстлана простым кубическим эпителием, тонкая нисходящая и восходящая части – простым плоским эпителием, микроворсинки у этих клеток выражены слабее или не выражены совсем, они содержат меньшее количество митохондрий. Тонкая часть петли Генле, тесно оплетенная капиллярами (прямые сосуды – vasa recta), играет основную роль в концентрации мочи. Далее следует толстая часть восходящей петли Генле, выстланная простым кубическим эпителием, напоминающим эпителий проксимальных канальцев, но с менее выраженными ворсинками, которые располагаются в области коркового вещества. Клетки, примыкающие к афферентной артериоле, являются составной частью юкстагломерулярного аппарата. После петли Генле располагается дистальный извитой каналец, он достаточно короткий и структурно напоминает эпителий проксимального извитого канальца, но с менее выраженными ворсинками, зато со значительным количеством митохондрий (иногда превышающих количество митохондрий в эпителии проксимального канальца). Следом за дистальным канальцем находится соединительный каналец, далее – собирательная трубочка. Собирательные трубочки являются продолжением нефрона, но имеют отличное происхождение. Основной функцией этого отдела мочевыделительной системы является концентрирование мочи за счет абсорбции воды под действием антидиуретического гормона.

Синдромом Фанкони называют состояние, при котором развивается снижение реабсорбции в проксимальном отделе извитых канальцев почек. В результате этого большинство продуктов, которые должны возвращаться в кровоток после фильтрации первичной мочи, выводятся из организма. Происходит потеря с мочой глюкозы, фосфатов, аминокислот, бикарбоната, кальция, калия и других ионов. Нарушение всасывания бикарбоната приводит к состоянию, называемому почечным тубулярным ацидозом. Существует два типа почечного тубулярного ацидоза: проксимальный и дистальный.

При дистальном тубулярном ацидозе (тип 1) происходит нарушение закисления мочи. У таких пациентов часто развиваются нефролиты, происходит деминерализация костей, развивается гипокалиемия. Дефект проксимального отдела почечных канальцев приводит к нарушению реабсорбции бикарбонатов, такое состояние называют проксимальным тубулярным ацидозом (тип 2).

Пациенты с синдромом Фанкони также страдают потерей бикарбонатов, но, помимо этого, развивается потеря глюкозы, фосфатов, мочевой кислоты, аминокислот. Часто синдром Фанкони называют синдромом потери. При этом в моче отмечают повышенное содержание таких веществ, как глюкоза, натрий, калий, фосфор, бикарбонат и аминокислоты, в то время как в крови может отмечаться снижение этих показателей.

У животного с синдромом Фанкони часто обнаруживают глюкозурию при нормогликемии (если исключаются такие возможные причины, как лептоспироз и пиелонефрит), что является показанием для дальнейшей диагностики.

Существуют два различных типа синдрома Фанкони: врожденный и идиопатический. Врожденный синдром Фанкони встречается у собак породы басенджи.

Идиопатический синдром Фанкони описан у собак многих пород: бордертерьеров, норвежских элкхаундов, уиппетов, йоркширских терьеров, лабрадоров, грейхаундов, кокер-спаниелей некоторых окрасов, метисов (обычно имеются данные о единичных случаях).

Существует также приобретенный синдром Фанкони. Он развивается у собак при токсическом воздействии препаратов и различных веществ, поедании «китайских вкусняшек», при гипопаратиреозе, при болезнях печени, сопровождающихся накоплением меди.

У кошек описаны случаи возникновения приобретенного синдрома Фанкони при химиотерапии с применением хлорамбуцила.

Врожденный синдром Фанкони

Синдром Фанкони у басенджи – это наследственное заболевание, характеризующееся развитием недостаточности проксимального отдела канальцев почек. Впервые синдром Фанкони был описан в 1936 году швейцарским врачом Гвидо Фанкони. У собак первое описание синдрома Фанкони у басенджи датируется 1976 годом.

Синдром Фанкони басенджи вызван мутацией в гене FAN1 (Fanconi anemia-associated nuclease 1), который является частью семейства генов миотубуларин тирозинфосфатазы. Анемия Фанкони и синдром Фанкони вызваны мутацией в одном гене, но эти заболевания различны. При синдроме Фанкони мутация в гене FAN1 приводит к гиперчувствительности клеток проксимального отдела канальцев почек к минимальному количеству повреждающих веществ. Так как каждая индивидуальная собака может быть подвержена разному количеству различных повреждающих факторов, то и начало развития клинических симптомов может проявляться у животных разных возрастов. Обычно первые симптомы заболевания проявляются у животных в возрасте 4–7 лет. Патология всасывания натрия и фосфатов у басенджи развивается в чуть более раннем возрасте (3 лет), всасывание глюкозы и аминокислот снижается к 4 годам. Скорость клубочковой фильтрации может быть также нарушена.

Синдром Фанкони басенджи наследуется по аутосомно-рецессивному типу. От двух клинически здоровых родителей может быть получена больная собака, а оба родителя являются гетерозиготными. В этом случае 25 % потомства являются пораженными, 50 % – бессимптомными носителями и 25 % – здоровыми собаками без носительства мутантного гена. В настоящее время разработан тест для определения наличия мутации в гене FAN1. По различным данным, заболеваемость колеблется от 10 до 30 % среди собак породы басенджи.

Развитие синдрома Фанкони у собак с гепатопатией, сопровождающейся накоплением меди

Накопление меди может возникнуть вследствие как первичного нарушения метаболизма, так и нарушения экскреции меди на фоне заболеваний, связанных с холестазом. Выявление точной этиологии может быть проблематичным, так как при гистопатологическом исследовании будут обнаружены признаки фиброза, воспаления и цирроза вне зависимости от первоначальной причины.

Болезнь накопления меди (подобно болезни Вильсона у людей) описана у многих пород собак: вест-хайленд-уайт-терьер, доберман-пинчер, бедлингтонтерьер, скайтерьер, лабрадор-ретривер, далматин. Тем не менее генетическая основа обнаружена только у бедлингтонтерьеров, у которых накопление меди связано с дефектом в гене MURR-1.

Медь накапливается в печени, способствуя развитию гепатита, а в дальнейшем – цирроза печени, что еще больше усугубляет экскрецию меди. В процессе развития заболевания скопления меди отмечаются не только в паренхиме печени, но и в тканях почек и головном мозге. При поражении эпителия проксимального отдела почечных канальцев могут возникать признаки синдрома Фанкони. Данное состояние достаточно часто описывается у людей при развитии болезни Вильсона.

Для обнаружения меди в органах и тканях используют специальное окрашивание гистологических срезов. Поэтому для выявления данного состояния необходимо гистопатологическое исследование тканей печени и коркового вещества почек. Стоит отметить, что у людей с болезнью Вильсона не всегда удается обнаружить скопление меди в эпителии печени и почек. Это может быть связано с неравномерным распределением меди в паренхиме или диффузным наличием меди в цитоплазме, что не позволяет визуализировать ее при окрашивании. Также существуют методы количественной оценки меди в тканях.

Гипопаратиреоз

Описан случай развития синдрома Фанкони у собаки на фоне гипопаратиреоза. Точный механизм развития поражений проксимального отдела почечных канальцев неясен, но существует предположение, что он связан со снижением концентрации 1,25-дигидроксихолекальциферола в крови. У людей и крыс описано развитие синдрома Фанкони при недостаточности витамина D вне зависимости от уровня паратгормона. У данного животного снижение уровня 1,25-дигидроксихолекальциферола было вызвано гипофункцией паращитовидной железы. Симптомы недостаточности проксимального отдела почечных канальцев исчезли после заместительной терапии основного заболевания.

В последние годы описано большое количество случаев возникновения приобретенного синдрома Фанкони после кормления собак лакомствами, произведенными в Китае. Чаще всего это собаки мелких пород, весом не более 10 кг. Случаи были зафиксированы в разных странах и на разных континентах: в Австралии, Северной Америке, Японии, Европе. Время от начала кормления данными продуктами до развития клинических симптомов различается от 0,3 до 78 недель. Предположительно это связано с количеством потребляемых лакомств, индивидуальной переносимостью, различиями в партиях и началом обнаружения владельцем клинических симптомов. Точный этиологический фактор еще не был определен. Предполагается, что им могут быть сальмонеллы, тяжелые металлы, пестициды, антибиотики, противовирусные препараты, микотоксины, родентициды, известные ранее нефротоксины или эндотоксины.

Отмечено развитие классических симптомов синдрома Фанкони, проходящих после отмены «китайских вкусняшек». Как правило, после симптоматического лечения и нормализации кормления животные полностью излечиваются, хотя и отмечались случаи развития хронической болезни печени.

Синдром Фанкони крайне редко описывается у кошек. Отмечено развитие недостаточности проксимального отдела почечных канальцев у четырех кошек, проходящих лечение с применением хлорамбуцила. Хлорамбуцил был назначен в качестве химиотерапии при лечении алиментарной лимфомы или воспалительного заболевания кишечника. Симптомы синдрома Фанкони у данных пациентов развивались спустя 2–26 недель с начала химиотерапии. Немаловажно, что при этом ни у одной кошки не было симптомов полидипсии и полиурии, которые являются частыми проявлениями синдрома Фанкони у собак. Частичное или полное разрешение нефропатии отмечено в течение трех месяцев у 3 кошек из 4.

Симптомы синдрома Фанкони

Клинические проявления синдрома Фанкони могут сильно варьироваться по степени проявления и обычно включают в себя угнетение, рвоту, анорексию, обезвоживание, диарею, полидипсию, полиурию, потерю веса и плохое качество шерсти. Наиболее частый симптом, который отмечают владельцы, это полидипсия и полиурия (не описан у кошек).

Для подтверждения диагноза необходимо проведение биохимического анализа крови и мочи. При проведении лабораторных исследований наиболее распространенной находкой является глюкозурия при нормогликемии, что требует дальнейшего обследования. Следующим шагом для постановки диагноза является обнаружение аминоацидурии. Протеинурия обычно умеренная. Снижение реабсорбции бикарбоната приводит к развитию метаболического ацидоза. При длительном течении заболевания могут отмечаться гипокалиемия и мышечная слабость.

Лечение и прогнозы

Важным аспектом лечения синдрома Фанкони является исключение любых возможных причин. У пациентов с лептоспирозом, пиелонефритом могут пройти признаки недостаточности проксимального отдела канальцев почек в течение 2–3 месяцев после начала специфической терапии. Терапия синдрома Фанкони сводится к контролю метаболического ацидоза и замещению потерянных с мочой электролитов.

При развитии тяжелых изменений проводится госпитализация и агрессивная инфузионная терапия с целью нормализации состояния пациента.

У стабильных пациентов лечение может проводиться амбулаторно. Так как частыми симптомами являются полидипсия и полиурия, стоит уделять особое внимание нормальной гидратации пациента. У животных всегда должен быть доступ к свежей воде. При необходимости возможно подкожное введение жидкости стабильным пациентам, длительность терапии может составлять от нескольких недель до месяцев. Выбор раствора зависит от тяжести электролитных нарушений, как правило, необходимы подщелачивающие растворы, такие как раствор Рингера лактата, Нормосол-R, Плазмалит 156. В случае необходимости возмещения потерь калия проводится соответствующая инфузионная терапия в условиях отделения интенсивной терапии с постоянным контролем электролитов.

В случае развития тошноты и рвоты, отказа от еды необходимо применение антиэметиков, антацидных препаратов. У пациентов с уремией или кетонурией часто развиваются тошнота и отказ от корма. Также необходимо уделять внимание питанию. Не стоит снижать количество потребляемого белка у стабильных, неуремичных животных. Некоторые авторы рекомендуют дополнительные пищевые добавки, содержащие витамины и минеральные вещества, в качестве длительной нутриционной поддержки.

Развитие заболевания у басенджи может быть различным, по некоторым данным, синдром Фанкони может не влиять на продолжительность жизни больных собак. Прогрессия патологии у собак других пород, как правило, протекает достаточно быстро, но описаны и случаи спонтанного выздоровления. У одних собак хроническая почечная недостаточность может развиться в течение нескольких месяцев, другие остаются клинически стабильными в течение нескольких лет. Тем не менее чаще всего прогноз для животных с приобретенным синдромом Фанкони при проведении соответствующей терапии остается хорошим.

Список используемой литературы:

Masaya Igase, Kenji Baba, Takako Shimokawa Miyama, Shunsuke Noguchi, Takuya Mizuno and Masaru Okuda. Acquired Fanconi syndrome in a dog exposed to jerky treats in Japan. J. Vet. Med. Sci. 77 (11): 1507–1510, 2020.

Natalie C Reinert and David G Feldman. Acquired Fanconi syndrome in four cats treated with chlorambucil. Journal of Feline Medicine and Surgery. 2020, Vol. 18(12) 1034–1040

Hill T. L., Breitschwerdt E. B., Cecere T. and Vaden S. Concurrent Hepatic Copper Toxicosis and Fanconi’s Syndrome in a Dog. J Vet Intern Med. 2020; 22: 219–222.

Ruth A. Darrigrand-Haag, Sharon A. Center, John F. Randolph, Robert M. Lewis and Philip A. Wood. Congenital Fanconi Syndrome Associated With Renal Dysplasia in 2 Border Terriers. Journal of Veterinary Infernal Medicine, Vol 70, No 6 (November-December), 1996: pp 412–419.

DiBartola S. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Disorders in Small Animal Practice, 4rd ed. St. Louis, MI: Saunders Elsevier, 2020.

Fanconi Renal Disease Management Protocol for Veterinarians By Steve Gonto, M. M. Sc., Ph. D. Revised February 29, 2020.

Ashley N. Hooper, DVM, Brian K. Roberts, DVM, DACVECC. Fanconi Syndrome in Four Non-Basenji Dogs Exposed to Chicken Jerky Treats. JAAHA | 47:6 Nov/Dec 2020.

Lisa M. Freeman, Edward B. Breitschwerdt, Bruce W. Keene, Bernie Hansen. Fanconi’s Syndrome in a Dog With Primary Hypoparathyroidism. Journal of Veterinary Internal Medicine, Vol8, No 5 (September-October), 1994: pp 349–354.

James C. M. Chan, Jon I. Scheinman, Karl S. Roth. Renal Tubular Acidosis. Pediatrics in Review Vol. 22 No. 8 August 2020, 277–287.

Appleman E. H., Cianciolo R., Mosenco A. S., Bounds M. E. and S. Al-Ghazlat. Transient Acquired Fanconi Syndrome Associated with Copper Storage Hepatopathy in 3 Dogs. J Vet Intern Med. 22: 1038–1042, 2020.

Roger A. Hostutler, DVM; Stephen P. DiBartola, DVM, DACVIM; Kathryn A. Eaton, DVM, PhD, DACVP. Transient proximal renal tubular acidosis and Fanconi syndrome in a dog. JAVMA, Vol 224, No. 10, May 15, 2020.

Hooijberg E. H., Furman E., Leidinger J., Brandstetter D., Hochleitner C., Sewell A. C., Leidinger E. and Giger U. Transient renal Fanconi syndrome in a Chihuahua exposed to Chinese chicken jerky treats. Tierarztl Prax Ausg K Kleintiere Heimtiere. 43(3): 188–192, 2020.

La Abraham, D Tyrrell Ja Charles. Transient renal tubulopathy in a racing Greyhound. Australian Veterinary Journal. Volume 84, No 11, November 2020.

Yearley J. H., et al. Survival time, lifespan, and quality of life in dogs with idiopathic Fanconi syndrome. J Am Vet Med Assoc. 225 (3): 377–383, 2020.

Формирование мочи начинается с процесса ультрафильтрации. Весь объем плазмы фильтруется примерно 100 раз за день. Основными составляющими почечного фильтра являются эндотелий капилляров клубочков, базальная мембрана и подоциты внутреннего слоя капсулы Боумена. Большая часть гломерулярного фильтрата образуется за счет высокого гидростатического давления артериальной крови и выборочной проницаемости почечного барьера. Вода и растворенные в ней вещества проходят через фильтр, а крупные белковые молекулы удерживаются в кровяном русле. Таким образом получается очень большой объем почечного фильтрата. Далее в почечных канальцах происходит обратное всасывание необходимых компонентов. Около 99 % натрия хлорида и воды адсорбируется. Структура почечных канальцев коррелирует с их функцией. Так, например, эпителий проксимального отдела почечных канальцев имеет хорошо развитую щеточную каемку (для увеличения площади поверхности) и большое количество митохондрий (энергетический запас клеток). Основная часть транспортных функций, происходящих в данных клетках, является энергозависимой, поэтому они очень чувствительны к ишемическому воздействию. Кроме того, эпителий почечных канальцев может подвергаться токсическому воздействию экскретируемых веществ. В проксимальных канальцах активно реабсорбируется большое количество натрия и хлоридов, а вода всасывается пассивно и таким образом абсорбируется 60–80 % почечного фильтрата, поступающего в проксимальный почечный каналец. Канальцы и перитубулярные капилляры находятся в тесной близости для наиболее быстрого удаления абсорбированного натрия и воды. Кроме натрия и воды, в проксимальном отделе канальцев абсорбируются глюкоза, аминокислоты, фосфаты кальция, мочевая кислота, белки и калий.

Брахицефальный синдром у собак развивается в результате анатомических особенностей строения черепа и генетической предрасположенности пород

Брахицефальный синдром у собак проявляется ночным храпом, выраженной одышкой, появлением хрипов при вдохе, свистящим дыханием, посинением слизистых. Усилению данных симптомов способствует волнение, физическая нагрузка и жаркое время года. В большинстве случаев, брахицефальный синдром развивается в результате сужения ноздрей и носовых ходов. Это связано с тем, что узкие ноздри способствуют созданию дополнительного затруднения при вдохе. В результате, отрицательное давление при каждом дыхательном цикле повышается. Это проявляется удлинением мягкого неба, закрытием просвета трахеи и возможным развитием приступа удушья. При длительном течении болезни в самой гортани могут развиваться различные патологические изменения. Речь идет о вывороте гортанных кармашков, отеках, утолщении слизистой, спадении гортанных хрящей. В тяжелых случаях развивается некардиогенный отек легких.

Необходимо помнить, что развитие брахицефального синдрома носит постепенный характер. Поэтому раннее выявление и оперативное лечение способствует замедлению развития необратимых изменений гортани и мягкого неба. В основе диагностики брахицефального синдрома лежит анамнез (породная предрасположенность) и характерные жалобы хозяина животного. Осмотр собаки способствует выявлению суженных ноздрей, отечного и синего языка, избыточного количества пенистой слизи из ротовой полости животного. Также показано проведение ларингоскопии и рентгенографического исследования. Заболевания и рекомендации для бульдога

При лечении брахицефального синдрома у собак высокая эффективность характерна только для хирургического метода. В его основе лежит восстановление измененных анатомических участков путем расширения ноздрей, резекции части мягкого неба, удаления голосовых мешков. Такая операция способствует сохранению здоровья и продлению здоровья собаки. Данное оперативное вмешательство не представляет опасности для животного, однако послеоперационный период может осложниться сильным отеком гортани. Следствием этого является тяжелая дыхательная недостаточность. Для предотвращения подобного осложнения показано создание временной трахеостомы. Речь идет о специальном отверстии в трахее. Развитие отека легких предусматривает осуществление интенсивной противоотечной терапии. С этой целью используются мочегонные препараты (маннитол). Также довольно часто проводят кислородотерапию или искусственную вентиляцию легких. На прогноз болезни влияет возраст животного и степень нарушения дыхательной функции. Запущенное заболевание и возникновение угрожающей жизни одышки являются показанием к оказанию неотложной экстренной помощи. Стоит заметить, что приступы удушья чаще всего возникают летом. Поводом для посещения ветеринарной клиники является появление к атаракты у собак, храпа, шумной одышки и сиплого дыхания. Читайте : Диффузная мастопатия молочной железы

Необходимо помнить, что развитие брахицефального синдрома носит постепенный характер. Поэтому раннее выявление и оперативное лечение способствует замедлению развития необратимых изменений гортани и мягкого неба. В основе диагностики брахицефального синдрома лежит анамнез (породная предрасположенность) и характерные жалобы хозяина животного. Осмотр собаки способствует выявлению суженных ноздрей, отечного и синего языка, избыточного количества пенистой слизи из ротовой полости животного. Также показано проведение ларингоскопии и рентгенографического исследования. Заболевания и рекомендации для бульдога

Кушинга синдром у собак: симптомы и лечение. Синдром Кушинга у собак: сколько живут?

Эндокринная система – это одна из самых больших загадок нашего организма. На железах внутренней секреции завязаны практически все биохимические процессы, протекающие в организме, причем малейшее изменение уровня гормонов ведет к зачастую необратимым последствиям. Если говорить об области ветеринарии, то чаще всего встречается такое нарушение, как Кушинга синдром. У собак чаще всего это нарушение встречается в пожилом возрасте, а сегодня мы подробно разберем, что оно собой представляет и как с ним можно бороться. Данная статья является исключительно информационной, в любом случае для постановки диагноза и выбора схемы лечения нужно обращаться к врачу.

Что такое Кушинга синдром у собак

Это патология, которая встречается вовсе не так редко, как того хотелось бы. Заключается нарушение в том, что гипофиз животного начинает в чересчур повышенных количествах выделять кортизол. Это очень важный гормон, который является мощнейшим природным средством для противостояния стрессам. Мы не будем останавливаться на механизме воздействия этого гормона на организм, скажем только, что это вещество мобилизует все резервы для противостояния негативным воздействиям внешней среды.

Вроде, сплошная польза, почему же мы, описывая этот механизм, говорим про Кушинга синдром у собак? Дело в том, что те количества гормона, которые начинают выделяться в кровь, избыточны даже для слона. А гипофиз, который должен контролировать количество вырабатываемого гормона, вообще выключается из этого процесса. Из-за этого ваш питомец сталкивается с крайне неприятными последствиями.

Негативные последствия

Кушинга синдром у собак приводит к тому, что меняется поведение животного. Ярко проявляются расстройства психики. Собаку мучает постоянная, изматывающая жажда. Это создает высокую нагрузку на почки, а кроме того, приводит к избыточному мочеотделению. Данное расстройство вполне может привести к летальному исходу, причем достаточно быстро. Причина этого легко объяснима с точки зрения физиологии. Организм находится в мобилизованном состоянии, а значит, изнашивается в несколько раз быстрее. В ветеринарной практике есть примеры, когда состояние организма трехлетней собаки, больной данным заболеванием, идентично по изношенности организму пса 13-15 лет.

Основные симптомы

Давайте теперь поговорим о том, как вы можете заподозрить синдром Кушинга у собак. В первую очередь хозяева обращают внимание на возросший аппетит. Животное начинает очень быстро прибавлять в весе. Параллельно вы можете заметить сильную жажду и очень частое мочеиспускание. Животное не может долго терпеть и, несмотря на увеличенное количество прогулок, все равно писает дома.

На самом деле это заболевание не возникает из ниоткуда, а постепенно развивается, а симптомы все усиливаются. Собака становится слабой и вялой, сонливой, но демонстрирует отменный аппетит. Живот провисает из-за слабости брюшных мышц. Наблюдается очень быстрая утомляемость. Постепенно добавляется облысение. Обширные участки кожи остаются полностью без шерсти. Чаще всего это участки на теле, но не на голове или лапах. Зуд отсутствует. При отсутствии лечения очень скоро на фоне этого заболевания развивается сахарный диабет.

Причины заболевания

На самом деле у ветеринарных врачей есть несколько версий относительно того, почему собаки страдают этим гормональным нарушением. Однако основной причиной называют опухоль, поражающую надпочечники. Чаще всего врачи пытаются подкорректировать данное состояние при помощи хирургической операции или лекарств, которые тоже имеют свои побочные эффекты. Однако это не единственная причина, которая может вызывать синдром Кушинга у собак. Фото демонстрирует нам внешние изменения, которые происходят с больными животными, однако ниже мы еще вернемся к симптомам.

Еще одной причиной может стать аденома гипофиза. Поэтому обследовать нужно будет и гипофиз, и надпочечники. Однако, обнаружив опухоль, врач только начинает свою работу. Необходимо еще определить, с доброкачественным или злокачественным поражением мы имеем дело, и только потом прогнозировать ход лечения.

Предрасположенность

Есть определенные породы, среди представителей которых данное заболевание встречается чаще, чем у других. Так, в группе риска находятся боксеры и терьеры всех видов. Сюда же можно отнести такс, биглей, пуделей и бассет-хаундов. Чаще всего этому заболеванию подвержены взрослые особи, которым исполнилось по 7-10 лет. В этом возрасте врачам остается лишь поддерживать состояние организма, насколько это возможно. Однако также диагностируется синдром Кушинга и в достаточно молодом возрасте — у собак, не достигших и двух лет. Заболевание очень опасно тем, что воздействует сразу на все органы и системы, а потому без надлежащего лечения высока вероятность гибели животного, а также серьезного сокращения продолжительности жизни при адекватном лечении.

Обследование

Крайне важно достоверно подтвердить синдром Кушинга у собак. Диагностика этого заболевания очень сложная, далеко не все клиники способны предоставить необходимые для этого условия. В первую очередь врач должен осмотреть животное и взять необходимые анализы. Показательным будет клинический и биохимический анализ крови, а также анализ мочи, в котором важно проверить уровень белка.

Для прояснения картины врач может назначить рентген, который покажет увеличение печени или минерализацию надпочечников. Необходимо провести УЗИ, чтобы исключить опухоль надпочечников. Правильная диагностика должна не только подтвердить синдром Кушинга у собак. Симптомы, лечение которых будет проводиться на следующем этапе, могут быть размытыми, а значит, крайне важно найти источник проблемы.

Это сложный и ответственный момент. На этом этапе врач должен выбрать наиболее подходящую терапию. Восстановление уровня кортизола, поддержка работы всех органов и систем – вот главная задача, которая стоит перед ним с тех пор, как он диагностировал синдром Кушинга. У собак лечение может проходить двумя способами.

Первый путь – хирургический. Он показан не всем животным, а только тем, у кого обнаружена опухоль надпочечников. В случае с аденомой гипофиза все еще сложнее, а надпочечники просто удаляют и прописывают животному пожизненное гормональное лечение.

Второй путь – медикаментозный. В этом случае используют гормональную терапию, чтобы нормализовать уровень кортизола. Это препарат «Митотан». Прием начинают с дозировки 50 мг в сутки на 1 кг веса. Суточную дозу разделяют на 2-3 приема. Лечение продолжается две недели. Состояние животного контролируется при помощи анализа крови. При снижении кортизола в крови до допустимых показателей нужно перейти на дозировку препарата 50 мг/кг один раз в неделю.

Второй вариант, который часто назначают врачи, – это препарат «Кетоконазол». В первую очередь его прописывают тем животным, у кого на фоне синдрома Кушинга развивается еще и грибковое повреждение кожи. Принимают данный препарат в первую неделю — 10 мг на 1 кг веса (за два приема). Вторую неделю увеличивают дозировку до 20 мг на 1 кг веса (также за два приема). Наконец, третья неделя лечения предполагает суточную дозировку 30 мг на 1 кг веса.

Как определить эффективность лечения

В первую очередь ориентирами будут анализы крови, УЗИ и рентген. Однако есть показатели, которые может оценивать и сам хозяин. Это в первую очередь снижение объема потребляемой собакой воды. Однако нужно учитывать, что на фоне проводимой терапии у животного могут развиться осложнения. Это рвота и повышенная слабость, вялость и отказ от еды. Такие симптомы могут свидетельствовать о сопутствующих нарушениях и заболеваниях. Поэтому для чистоты картины необходимо проводить лабораторные исследования.

Результаты лечения

На что можно надеяться, если поставлен диагноз синдром Кушинга у собак? Сколько живут такие пациенты? Эти вопросы очень часто задают владельцы ветеринарным врачам. Надо сказать, что описанное заболевание поддается лечению только частично. Чаще всего продолжительность жизни даже после удачной терапии не превышает 2-3 лет. Это связано c тем, что синдром Кушинга – это системное заболевание, которое затрагивает все органы и системы и вызывает целый ряд необратимых изменений. Это опорно-двигательная, сердечно-сосудистая и нервная системы. Параллельно такое заболевание снижает сопротивляемость организма к различным инфекциям, а также провоцирует значительное повышение артериального давления.

Это сложный и ответственный момент. На этом этапе врач должен выбрать наиболее подходящую терапию. Восстановление уровня кортизола, поддержка работы всех органов и систем – вот главная задача, которая стоит перед ним с тех пор, как он диагностировал синдром Кушинга. У собак лечение может проходить двумя способами.