Энзоотический энцефаломиелит (болезнь Тешена) свиней
Энзоотический энцефаломиелит (encephalomyelitis enzootica cuum) – болезнь Тешена, полиомиелит свиней, инфекционный паралич свиней, богемская чума, болезнь Тальфана, болезнь Клобоука – контагиозная болезнь свиней, характеризующаяся развитием негнойного энцефаломиелита и появлением параличей.
Этиология. Возбудитель болезни – РНК-содержащий энтеровирус, относящийся к 1, 2, 3 и 5-ой серогруппам, семейства Picornaviridae. Вирус репродуцируется только в культурах клеток свиней с хорошо выраженным цитопатическим эффектом. Он устойчив к эфиру, хлороформу, трипсину, кислотам и щелочам. В 2%-ном растворе поваренной соли остается патогенным в течение 18 недель. Выдерживает нагревание до температуры 56 °С в течение 1 часа, а при минусовых температурах сохраняет активность несколько лет.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы к болезни свиньи всех возрастов и пород, но болеют преимущественно в возрасте 2 – 6 месяцев.
Источником инфекции являются клинически и латентно больные, а также переболевшие свиньи, в организме которых вирус сохраняется до года. Такие животные выделяют его с экскретами и секретами из носа, рта и фекалиями. Чаще заражение происходит при потреблении корма, воды, мясных отходов или боенских отбросов, загрязненных выделениями больных животных. Возможно и контактное заражение. Болезнь протекает энзоотически, а иногда спорадически. Её возникновению и распространению способствуют резкие перемены погоды, охлаждение и высокая влажность.
Энзоотический энцефаломиелит проявляется в течение года, но чаще всего регистрируется весной и осенью в виде отдельных вспышек.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 7-15, реже до 30 дней. Первые случаи заболевания протекают преимущественно остро и подостро, а в последующем может протекать более длительно и даже хронически. В острой форме заболевание начинается повышением температуры тела (40,5-41,0 °С), вялостью, отсутствием аппетита. Через 1-2 дня температура тела снижается до нормы, и появляются симптомы поражения центральной нервной системы. Поросята возбуждены и совершают непроизвольные различные движения. У многих отмечается рвота, острый ринит, пенистое кровянистое истечение из носа и резко выраженная гиперестезия кожи.
Через 2-3 дня походка у животных становится неуверенной, напряженной и развиваются параличи сначала задних, а затем и передних конечностей. Они теряют способность стоять, часто падают и подолгу лежат. В стадии неполного паралича, лежа на боку, совершают беспрерывные плавательные движения конечностями. Из-за паралича глотки отмечают частичную или полную утрату голоса. Летальность составляет до 90%. При подостром течении отмечается вялость, кратковременное повышение температуры тела, иногда судорожные припадки. Затем развиваются парезы и параличи, преимущественно задних конечностей. Болезнь длится 6-10 дней. Летальность достигает 30-50%. При атипичном течении наблюдается слабость и прогрессирующее истощение. У взрослых животных возможно затруднение движений и параличи конечностей. Летальность составляет до 20%.
Патологоанатомические изменения. Макроскопически обнаруживают гиперемию и отек головного мозга. Кровеносные сосуды мозговых оболочек и самого мозга расширены и переполнены кровью. В спинном мозге можно обнаружить кровоизлияния. Часто наблюдается бронхит, отек легких, пневмония и переполнение мочевого пузыря мочой. В ряде случаев встречаются точечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом, на плевре и слизистой мочевого пузыря.
Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований, включающих выделение вируса в культуре клеток, определение его типовой принадлежности в РДП, ИФ, ИФА и выявление специфических антител в сыворотке крови больных и переболевших животных путем постановки РН и ELISA. В сомнительных случаях ставится биопроба на поросятах.
В лабораторию направляют спинной мозг, кору головного мозга или мозжечок, отобранные от свиней с нервными явлениями на ранней стадии их проявления и кусочки эпителия слизистой ободочной кишки, так как на 5 – 7-е сутки энтеровирусный антиген обнаруживается лишь в эпителии слизистой кишечника.
Дифференциальный диагноз. Исключают болезнь Ауески, бешенство, КЧС, листериоз, отравление хлоридами и соланином.
Лечение. Симптоматическое.
Профилактика и меры борьбы. Включают охрану благополучных хозяйств от заноса инфекции и профилактическую вакцинацию животных. При комплектовании свинопоголовья не допускается использование свиней из хозяйств, неблагополучных по энзоотическому энцефаломиелиту.
Оздоровление неблагополучных хозяйств от энзоотического энцефаломиелита осуществляется в соответствии с действующей инструкцией, предусматривающей убой больных или подозреваемых в заболевании свиней с одновременной вакцинацией здорового поголовья. В качестве средств активной профилактики используют ГОА формолвакцину и живую вакцину из культурального мутанта «Тюбингей».
Мясо использовать в пищу только после проварки, переработки в консервы или вареные колбасы.
Патологоанатомические изменения. Макроскопически обнаруживают гиперемию и отек головного мозга. Кровеносные сосуды мозговых оболочек и самого мозга расширены и переполнены кровью. В спинном мозге можно обнаружить кровоизлияния. Часто наблюдается бронхит, отек легких, пневмония и переполнение мочевого пузыря мочой. В ряде случаев встречаются точечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом, на плевре и слизистой мочевого пузыря.
Инфекционный энцефаломиелит у птиц
Инфекционный энцефаломиелит — острая вирусная болезнь цыплят 6 — 20дневного возраста. Летальность до 80%. Куры не болеют.
У больных отмечают сонливость, слабость, мышечную дрожь головы и шеи, шатание при ходьбе, частое сидение. Позже наступают парезы и параличи ног и крыльев.
Диагноз ставят по клиническим признакам, эпизоотологической характеристике, результатами вскрытия, а также на основании выделения и идентификации вируса.
В некоторых странах с целью профилактики используют вакцины из убитого или живого ослабленного вируса.
Болезнь Гамборо (инфекционный нефроз, моноцитоз) — острая вирусная болезнь цыплят, характеризующаяся поражением ночек, фабрициевой сумки, диареей Взрослые куры болеют редко. Вирус передается с кор мом и водой, через инвентарь. Может быть занесен также обслуживающим персоналом.
Признаки болезни—диарея, угнетение, дрожание мышц; перья вокруг анального отверстия склеены. Увеличено количество моноцитов в крови. Летальность до 25%. Диагноз ставят по эпизоотологическим, клиническим, патологоанатомическим данным и результатам вирусологических исследований.
Инфекционный энцефаломиелит — острая вирусная болезнь цыплят 6 — 20дневного возраста. Летальность до 80%. Куры не болеют.
Энзоотический энцефаломиелит свиней
Энзоотический энцефаломиелит свиней (Encephalomyelitis enzootica suum), Ташена болезнь, богемская чума, полиомиелит свиней, инфекционный паралич свиней, болезнь Тальфана, вирусный менингоэнцефалит, — высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением мозга, клоническими и тоническими судорогами, парезами и параличами. Болезнь поражает преимущественно молодняк.
Историческая справка. Болезнь, проявляющаяся параличами впервые установили в Чехословакии (местечко Тешен) Трефни в 1929году, описана А. Клобоуком в 1931году. Энзоотический энцефаломиелит свиней был распространен в странах Центральной и Западной Европы и на некоторых островах (Мадагаскар, Реюньон).
Экономический ущерб значителен: летальность среди молодняка 50-90%.
Этиология. Возбудитель (Porcine enterovirus) относится к роду энтеровирусов, семейству пикорнавирусов. Размер вирионов 25 – 30нм с константой седиментации около 140S, правильной сферической формы. Поверхность выстлана мелкими, плохо различимыми капсомерами шести — или пятиугольнгой формы. В антигенной структуре различают 2 варианта вируса: Ташен и Тальфан. Методом флуоресцирующих антител можно обнаружить специфический антиген, расположенный главный образом в цитоплазме клетки или на периферии ядра. Для обнаружения антител применяют реакцию нейтрализации и реакцию диффузии в агаровом геле. Гемаглютинин не обнаружен. Хорошо размножается в культуре клеток почки свиньи с выраженным цитопатическим действием. В монослойных культурах образуются бляшки. Культуры клеток почек обезьян, телят, овец, кошек нечувствительны к вирусу, При нагревании до температуры 65°С вирус погибает в течении 30минут; при температуре 18 — 20°С сохраняется до 150дней. В засоленном мясе, сале вирус погибает через 30 – 40дней. В высушенном патологическом материале вирус сохраняется 1,5 года; гниение инактивирует вирус в течении 7 дней; 2%-ный раствор формалина вызывает его гибель через 2часа, 5%-ный раствор формалина — через 3часа, 2-3%-ный раствор едкого натрия- через 4-6 часов. Лабораторные животные к вирусу невосприимчивы.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к болезни восприимчивы свиньи независимо от возраста и породы, однако чаще болеют поросята – сосуны, поросята – отъемыши и откормочный молодняк. Болезнью Ташена болеют и дикие свиньи. Основные источники вируса – больные животные и вирусносители, переболевшие свиньи, в организме которых вирус сохраняется до года. Такие животные вирус выделяют с экскретами и секретами из носа, рта с фекалиями. Особую опасность представляют свиньи – вирусносители, не имеющие клинических признаков болезни (больные, находящиеся в инкубационном периоде, латентно больные и другие). Фактором передачи вируса могут быть органы и ткани павших животных, мясо вынужденно убитых свиней, корма, вода, предметы ухода, спецодежда и другие объекты внешней среды, инфицированные вирусом. Энзоотическим энцефалитом свиней проявляется в виде спорадических случаев и эпизоотий, не имея определенной сезонности и периодичности. В естественных условиях возбудитель передается от больного животного через пищеварительный или дыхательный тракт. Попавший в организм вирус первоначально размножается в кишечнике, а затем идет его расселение в нервной ткани. В этот период вирус с экскрементами выделяется во внешнюю среду, создавая условия для дальнейшего распространения болезни Ташена.
В благополучных зонах болезнь появляется внезапно. Спустя несколько дней после первой острой вспышки, болезнь появляется в других пунктах. При этом установлена следующая закономерность – при каждой последующей вспышке количество больных животных уменьшается. В малых стадах уровень летальности выше, чем в больших. В больших стадах всегда наблюдается латентная форма болезни Ташена. Болезнь Ташена наиболее часто возникает в ЛПХ или мелких фермерских хозяйствах, что связано с недостаточно хорошими санитарно – гигиеническими условиями содержания животных.
Патогенез. Вирус по нейро – лимфатическим путям из носа и глотки проникает через обонятельные нервы и луковицу в центральную нервную систему, где размножается и вызывает воспаление мягкой мозговой оболочки и серого вещества головного мозга. Вирус болезни Ташена, проникший в нервную систему размножается в нейронах, вызывая в них деструктивные изменения: хроматолиз в мультиполярных нейронах, вакуолизацию клеток Пуркинье и таламуса. Нейронофагия, глиоз и периваскулиты являются следствием цитопатического действия вируса. При этом легкий подъем температуры в продромальный период является защитной реакцией, недостаточно эффективно препятствующая размножению вируса в организме больного животного. Первыми у пораженных животных поражаются риноцефал и кора головного мозга. Учитывая, что мозжечек в организме животных является главным центром координации двигательных функций, то первым симптомом болезни является шаткая походка и падение животных при ходьбе. Параличи, появляющиеся в разгар болезни, возникают в результате выраженных поражений в мозжечке, а вытягивание шеи и скрежет зубами, по – видимому, связаны с изменениями в его передней части, конвергентное косоглазие у парализованных свиней – с патологическими поражениями в варолиевом мосту. При поражении голосовых связок – наступает афония.
Экспериментально болезнь можно вызвать введенем вируса интрацеребрально, интраназально, интраперитонеально и через рот с кормом. Виремия возникает в инкубационный период и сопровождает инфекционный процесс.
Клинические признаки. Инкубационный период при естественном заражении длится от 7 до 35 дней, что определяется резистентностью и возрастом животного, вирулентностью возбудителя и стадией эпизоотии. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Различают абортивную и атипичную формы болезни.
При сверхостром течении, которое бывает в период эпизоотии, на фоне энцефалита развивается общий паралич. Больные животные лежат на боку, при клиническом осмотре у них регистрируем нистагм и интенсивное дрожание головы. Гибель у больного животного наступает через 48 часов после появления симптомов.
Острое течение чаще всего проявляется у поросят-отъемышей. Общее состояние больных животных неудовлетворительное, Поросята угнетены, малоподвижны, корм поедают плохо; температура тела часто повышается до 40,5 — 41°С. Вслед за слабо выраженной лихорадкой у поросят следуют конвульсии, прострация, ухудшение общего состояния. При клиническом осмотре такого больного животного регистрируем рвоту, дрожь, светобоязнь, истечение из ноздрей слизистого экссудата, а также некоординированные движения, шаткую походку, нарушение равновесия. Больные поросята забившись в темный угол, больше лежат; при попытке встать теряют равновесие, конечности согнуты. Через 1-2 дня симптомы поражения центральной нервной системы у больного животного нарастают. Животные становятся пугливыми, возбужденными, совершают круговые движения с резким поворотом головы, у них развивается косоглазие и скрежет зубами. Осматривая такое животное, отмечаем клонические и тетанические судороги; появление пенистых истечений изо рта. Возбуждение у больных животных сменяется стадией параличей. Часто стадия возбуждения бывает очень кратковременной, иногда у больного животного период параличей наступает внезапно. В большинстве случаев при остром течении возникает параплегия задних конечностей, параличи большого количества мышц. В этих случаях больные животные лежат с вытянутыми ногами; у отдельных поросят можно наблюдать плавательные движения. Возникшие параличи быстро прогрессируют. Больное животное не в состоянии подняться, у него развиваются пролежни, и наступает коматозное состояние. Стадия параличей длится от 1-3 дней до 1-3недель и, как правило, заканчивается гибелью больного животного в состоянии комы от паралича дыхательного центра. В очень редких случаях бывает выздоровление. При наступлении полного паралича температура тела у животного бывает ниже нормы. При сильном поражении больших полушарий мозга у животных развивается энцефаломиелит. При остром течении болезни, летальный исход наступает у 70-90% заболевших животных.
При подостром течении болезни признаки поражения центральной нервной системы менее выражены. Болезнь длится 6-10 дней, не сопровождается выраженной лихорадкой (температура тела нормальная или слегка повышенная), при этом течении болезни не бывает стадии возбуждения, летальность у животных достигает 30-40%. Полного выздоровления никогда не бывает, у многих свиней остаются тяжелые осложнения в виде парезов и параличей. Подострое течение нередко переходит в хроническое.
Хроническое течение болезни наблюдается преимущественно у взрослых свиней. Больные животные вялы, больше лежат, поднимаются с трудом, наблюдаем слабость зада, некоординированные движения. Температура тела нормальная. Постепенно развивается паралич вначале задних, а затем и передних конечностей. У больных животных развиваются пролежни, мускулатура конечностей атрофируется. Многие животные выздоравливают, но поражения нервной системы остаются. Причиной гибели поросят или выбраковки больных животных являются гипостатическая пневмония, контрактура суставов, параличи конечностей и атрофия мышц. Очень редко наступает полное выздоровление. Летальность при хроническом течении доходит до 20%.
Абортивное течение болезни характеризуется рядом клинических признаков, в том числе кратковременным параличом. У некоторых свиней болезнь Ташена протекает незаметно, которые можно установить проведением серологических исследований.
Атипическая форма энзоотического энцефаломиелита свиней характеризуется общей слабостью животного, понижением аппетита, истощением. Поросята малоподвижны, с трудом встают, при ходьбе высоко поднимают ноги.
Патологоанатомические изменения при болезни Ташена нехарактерны. При вскрытии трупов животных, павших при остром течении энзоотического энцефаломиелита свиней отмечаем инъекцию сосудов мозга, гиперемию и отек мозговых оболочек, наличие серозной инфильтрации, мелкие кровоизлияния. Гиперемированы также слизистые оболочки носа, кишечника. При хроническом течении болезни отмечаем атрофия мышц, воспалительные изменения легких. Основные изменения сосредоточены в мозге, в виде негнойного диффузного энцефаломиелита. В большинстве случаев поражается серое вещество спинного мозга. В нервных клетках встречаются цитоплазматические эозинофильные массы. Гистологическими исследованиями обнаруживают диффузную серозную инфильтрацию, периваскулярную крупноклеточную инфильтрацию, очаги нейронофагии и пролиферации глии, выявляемые чаще в четверохолмии, на ножках мозга, в мозжечке. Более характерные изменения наблюдают в спинном мозге: серое вещество его инфильтрировано; клетки вентральных рогов имеют вакуоли и кариорексис, оксифильные перерождения. При хроническом течении обнаруживают зернисто – жировые перерождения нейронов, интерстициальную инфильтрацию лейкоцитов в спинных ганглиях.
Диагноз ставят на основании комплекса эпизоотологических, клинических, патоморфологических данных и результатов лабораторного исследования – биопробы, реакции нейтрализации в культуре ткани, РСК и РДП в агаровом геле.
Для прижизненной, посмертной диагностики и определения у животных вирусносительства применяют прямой метод РИФ в мазках – отпечатках со слизистой оболочки прямой кишки и фекалий.
Положительную РИФ в мазках отмечают в эпителиоцитах и их обломках в течении болезни, а у переболевших (вирусносители) –до 2-х месяцев.
От свиней с нервным синдромом на ранней стадии его проявления из ЦНС (мозжечок, продолговатый и спиной мозг) берут пробы тканей и кусочки слизистой ободочной кишки.
Проводят интрацеребральное заражение поросят в возрасте 1 месяц, а также чувствительных культур клеток.Индентификацию вируса проводят на основе культуральных свойств, РИФ или ИФА.
Самым эффективным методом обнаружения вируса в органах и тканях зараженных животных являются вирусвыделение на чувствительной перевиваемой культуре клеток и ПЦР.
Наиболее эффективен для посмертной диагностики прямой метод гистохимического ИФА для мазков – отпечатков на основе моноклональных антител к вирусу эпизоотического энцефаломиелита свиней. Для выявления антител широко используют ИФА и РН.
Дифференциальный диагноз. От энзоотического энцефаломиелита свиней следует отличать болезнь Ауески, классическую чуму свиней, листериоз, бешенство, отечную болезнь (инфекционная энтеротоксемия), стрептококкоз, токсикозы. При болезни Ауески поражаются и другие виды животных, более резко выражены нервные явления в виде возбуждения, скрежета зубами, атаксии и др.; биопробой на кроликах воспроизводят характерные клинические признаки – расчесы, разгрызания. Бешенством болеют другие виды животных; у свиней протекает при нормальной температуре тела, больные свиньи агрессивны; на коже можно заметить следы покусов; в аммоновых рогах обнаруживают тельца Бабеша – Негри. Бешенство у свиней наблюдается в виде отдельных случаев. Листериоз исключают на основании бактериологического исследования.
Иммунитет. Переболевание свиней сопровождается развитием продолжительного, напряженного иммунитета и образованием специфических антител. Новорожденным поросятам приобретенный иммунитет передается с молозивом.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к болезни восприимчивы свиньи независимо от возраста и породы, однако чаще болеют поросята – сосуны, поросята – отъемыши и откормочный молодняк. Болезнью Ташена болеют и дикие свиньи. Основные источники вируса – больные животные и вирусносители, переболевшие свиньи, в организме которых вирус сохраняется до года. Такие животные вирус выделяют с экскретами и секретами из носа, рта с фекалиями. Особую опасность представляют свиньи – вирусносители, не имеющие клинических признаков болезни (больные, находящиеся в инкубационном периоде, латентно больные и другие). Фактором передачи вируса могут быть органы и ткани павших животных, мясо вынужденно убитых свиней, корма, вода, предметы ухода, спецодежда и другие объекты внешней среды, инфицированные вирусом. Энзоотическим энцефалитом свиней проявляется в виде спорадических случаев и эпизоотий, не имея определенной сезонности и периодичности. В естественных условиях возбудитель передается от больного животного через пищеварительный или дыхательный тракт. Попавший в организм вирус первоначально размножается в кишечнике, а затем идет его расселение в нервной ткани. В этот период вирус с экскрементами выделяется во внешнюю среду, создавая условия для дальнейшего распространения болезни Ташена.
Энцефаломиелиты У Животных
ВИРУСНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ТУНДРОВЫХ ЖИВОТНЫХ ENCEPHALOMYELITIS VIROSA ANIMALIUM TUNTURI
(Дикование, тундровое бешенство, камчатская дикость собак, дикость, болезнь диких лисиц, энцефалит)
Вирусный энцефаломиелит тундровых животных (ВЭТЖ) — острая тяжелая болезнь млекопитающих, преимущественно плотоядных, которая клинически у диких животных проявляется главным образом потерей страха перед человеком и собаками и у всех восприимчивых животных, включая оленей, песцов и лисиц, развитием парезов и параличей. Патологоанатомически болезнь характеризуется отечностью головного и спинного мозга, гистологически — наличием в мозгу участков микронекроза и множества клеток в состоянии некроза и дистрофии.
Историческая справка. По-видимому, первое сообщение о рассматриваемой болезни в нашей стране принадлежит первому ветеринарному врачу в Якутии В. Г. Гольману, наблюдавшему ее в 1885 г. среди собак в устье р. Лены. Эту же болезнь в 1857 г. наблюдал областной медицинский инспектор И. Петухов в Верхоянском округе, а в 1887 г. — Гандатти на Анадыре.
География болезни. Вирусный энцефаломиелит распространен в основном в тундровой зоне Арктики. Подобная, а возможно и тождественная, болезнь встречается среди животных Канады. Первые случаи болезни зарегистрированы там в 1947-1948 гг. В 1952 г. болезнь распространилась в сторону юга, в 1953 г. эпизоотия охватила Колумбию, Саскачеван и северную часть Квебека. Болезнь зарегистрирована на Камчатке, на острове Котельном, на севере Аляски и в арктической зоне Якутии. В общем она встречается по всему северному побережью зосточного и западного полушарий.
Возбудитель — вирус; в СССР его впервые обнаружили Е.И.Ту-ревич и А. Е. Тебякина (1947). Вирус фильтруется через свечи Беркефельда N, фильтры Зейтца СФ или ЕК и рублевские фильтры № 1, 2, 3 и 12. Данных, позволяющих достаточно точно судить о размерах вируса, пока нет.
Введение суспензии вируссодержащей ткани в мозг или мышцы вызывает нервное заболевание у песцов, кроликов, морских свинок, белых крыс, белых мышей, сусликов, полевок и степных пеструшек. Заболевшие животные погибают. По сравнению с морскими свинками, белыми крысами и мыша ми кролики более чувствительны к данному вирусу. После искусственного заражения у всех указанных четырех видов лабораторных животных, а также у. сусликов вначале появляется слабость, а затем развиваются парезы и параличи конечностей и туловища. Резко выраженное беспокойство и проявление агрессивности автор наблюдал лишь у двух из шести подопытных песцов.
При многократном пассировании только через кроликов вирус снижает или полностью утрачивает патогенность. Вирулентность не претерпевает заметного снижения при переменном пассиров нии: кролик- морская свинка — кролик.
Возбудитель вирусного энцефаломиелита тундровых животны спонтанного заболевания у человека не вызывает.
Вирус ВЭТЖ иммунологически родствен вирусам бешенства! инфекционного энцефаломиелита лошадей (штамм 17), эпизооти ческого энцефаломиелита пушных зверей и острого рассеянного энцефаломиелита человека. Однако отличается от них эпизоотоло-гическими, эпидемиологическими, патоморфологическими и некоторыми клиническими особенностями вызываемой им болезни.
Устойчивость. При температуре 3-5° в кусочках головного мозга животного, погибшего от ВЭТЖ, погруженных в 50%-ный фосфатный буферный раствор глицерина с рН 6,8, вирус сохраняет жизнеспособность и исходные свойства до четырех лет. В нашем опыте вирус утратил вирулентность после 30-дневной экспозиции 10%-ной суспензии вируссодержащего головного мозга в одном случае при 36-37°, в другом — при 18-25°. В указанной суспензии он теряет активность после ее 20-минутного выдерживания в водяной бане при 55°, тогда как при 50° инактивация не наступает даже после часовой экспозиции. После пятикратного замораживания суспензии головного мозга при температуре минус 183 вирус остается болезнетворным. В толстых мазках суспензии мозга после их высушивания при комнатной температуре и 10- 15-минутной экспозиции в ацетоне этот вирус инактивируется.
При воздействии ультрафиолетовых лучей (облучение ртутно-кварцевой лампой ПРК-4 на расстоянии 30 см) вирусная суспензия полностью утрачивала патогенность через 10 минут и в значительной степени — через 5 минут. 5%-ная взвесь вируссодержащего мозга в физиологическом растворе с 1% фенола при экспо-зии на леднике при 2-4° сохраняла инфекционность в течение 1- 2 месяцев, после чего активность резко снижалась. 1%-ный раствор формалина через 18 часов инактивирует вирусную суспензию.
Эпизоотология болезни. Вирусным энцефаломиелитом тундровых животных болеют песцы, лисицы, собаки, домашние и дикие северные олени, лоси, волки, медведи и, по-видимому, некоторые другие животные, в частности лемминги. В 1967 г. в Среднеколым-ском районе подобная или тождественная болезнь была зарегистрирована среди крупного рогатого скота. К. Н. Шерстобоев (1949) сообщал о гибели свиньи вскоре после покуса ее собаками в период вспышки ВЭТЖ. Перед гибелью у свиньи наблюдали симптомы поражения нервной системы.
Песцы могут заболевать в разном возрасте независимо от упитанности и пола. Падеж песцов в состоянии хорошей упитанности объясняют быстрым летальным действием возбудителя. О таком его действии свидетельствует то, что в естественных условиях в головном мозге больных ВЭТЖ первичные патоморфологические изменения заключаются преимущественно в некробиозе и лизисе клеток. Гиперплазия же клеток выражена слабо или отсутствует.
Л. М. Сюзюмова (1965) наблюдала заболевание преимущественно молодых песцов, несмотря на явное преобладание взрослых.
При вспышке ВЭТЖ основная масса песцов заболевает и гибнет в первую же зиму (А. И. Формозов, 1935; А. М. Колосов и др., 1961). По наблюдениям Н. Н. Соколова и Н. И. Ча (1957), за один год от ВЭТЖ погибло не менее 15% песцов и около 25% ездовых собак.
Эпизоотии ВЭТЖ регистрируют, как правило, через каждые 3-4 года осенью и зимой. Вспышки болезни могут появляться одновременно в отдаленных местах. Возникают эпизоотии, как правило, в годы высокой численности песцов, хотя известны отдельные случаи распространения данной болезни и при умеренном количестве этих животных. Угасают эпизоотии по мере снижения численности песцов и мышевидных грызунов, в частности леммингов- животных, которыми кормятся песцы. В межэпизоотические периоды заболевают лишь отдельные животные.
Иногда эпизоотии среди песцов предшествовала или сопутствовала массовая гибель леммингов. Ч. Элтон (С. Elton) пишет, что прогнозирование эпизоотии среди песцов основывается на знании цикла изменения численности леммингов, связанного с климатическими условиями. П. Плуммер (P. Plummer, 1947) предполагает наличие связи между миграцией леммингов и заболеванием песцов. Р. И. Метелева и И. С. Рубанчик (1959) наблюдали вспышки ВЭТЖ песцов и оленей с одновременным заболеванием и гибелью леммингов при явлениях паралича задних конечностей; олени заболевали чаще на пастбищах, свободных от снежного покрова, т. е. там, где возможен контакт с трупами грызунов. По мнению Н. Н. Соколова и Н. И. Ча (1957), лемминги могут быть распространителями ВЭТЖ.
Возбудитель ВЭТЖ содержится в слюне больных животных, с которой он во время укуса попадает в организм здоровых животных. Однако покусы нельзя рассматривать как единственный и основной путь иногда почти поголовного перезаражения песцов, поскольку такому массовому перезаражению не способствуют условия свободного обитания этих животных в тундре.
Вопрос о длительном носительстве вируса ВЭТЖ и о путях массового перезаражения им в природных условиях не решен.
В наших опытах содержание больных кроликов, морских свинок, белых крыс и мышей в тесном контакте со здоровыми не привело к заболеванию последних. Путем инъекции вируссодержащего материала удалось заразить северных узкочерепных полевок. Вирус у них содержится в слюнных железах. Однако эта болезнь среди полевок не передается ни через укусы больными зверьками, ни при непосредственном контакте с их выделениями (Л. М. Сюзюмова, 1965).
Скармливание песцам вируссодержащего мозга не вызвало симптомов болезни (Р. А. Канторович и др., 1963). Между тем известны случаи заболевания собак после поедания ими тушец ликовавших песцов (А. Н. Формозов, 1935; К. Н. Шерстобоев 1949).
При содержании и разведении в клетках вспышки ВЭТЖ сре ди песцов и лисиц обусловлены проникновением на фермы диких! больных животных.
Патогенез. Попав тем или иным путем в организм, вирус по нер вам, а возможно, и гематогенным и лимфогенным путями продвигается в центральную нервную систему и, размножаясь в нервных клетках важнейших участков головного и спинного мозга, вызывает глубокие дистрофические и дегенеративные поражения этих отделов мозга, что приводит к прогрессивному развитию патомор-фологических и клинических симптомов энцефаломиелита, а в конечном итоге к смерти животного от асфиксии в результате паралича дыхательного центра.
Дегенеративные изменения в скелетных мышцах и паренхиматозных органах, очевидно, являются вторичными (см. Гистологические изменения ).
Исследования на кроликах показали, что зрелый инфекционный вирус (вирион) можно обнаружить лишь в головном и спинном мозге, причем только во время клинического проявления болезни и посмертно.
Вначале патоморфологические изменения появляются в головном и спинном мозге, затем в скелетных мышцах, лимфатических узлах, печени, почках и, наконец, в нервных стволах конечностей. В мозгу через 4 дня устанавливали кровенаполнение сосудов и пролиферацию глии: на 12-16-й день, в период клинического проявления болезни, наступали дистрофические и некробиотические изменения нервных клеток. Патоморфологические изменения несколько опережают как появление инфекционного вируса (вируса, обнаруживаемого методом биологической пробы), так и развитие заметных, клинически проявляющихся функциональных отклонений.
Симптоматика. Инкубационный период продолжается 10-20 дней. Длительность болезни — 2-3 дня. Исход смертельный.
У песцов, лисиц, собак и домашних оленей болезнь характеризуется признаками поражения нервной системы, в частности развитием парезов и параличей; кроме того, песцы и лисицы перестают бояться людей и собак.
Иногда больные проявляют беспокойство, возбуждение, агрессивность к другим животным, реже к человеку.
Больные песцы безбоязненно подходят к охотничьим избушкам, забегают в селения, забираются на крыши, нападают на оленей и собак, хватают людей за одежду, иногда грызут землю, палки и другие предметы. Болезнь может протекать очень быстро, без заметного проявления клинических признаков: многие песцы сохраняют хорошую упитанность, занимаются мышкованием за несколько часов до смерти.
Больные олени перестают быть пугливыми, становятся беспокойными, нападают на других оленей, а иногда и на человека; наносят удары рогами, даже в период, когда последние находятся в стадии отрастания после линьки, т. е. в той стадии, когда рога весьма чувствительны. Некоторые заболевшие олени с силой бьют себя по голове передними конечностями. Возбуждение сменяется депрессией, затем наступают паралич конечностей и вскоре смерть.
У некоторых больных оленей на отдельных участках кожи появляется зуд. Животное усиленно лижет эти места, вследствие чего волосы выпадают, эпидермис слизывается, кожа краснеет, иногда кровоточит. Затем эти места становятся припухшими и отечными.
Когда больной олень нападает на здорового, последний, даже если он сильнее, убегает.
У собак наиболее характерным признаком ВЭТЖ является паралич конечностей, а иногда и нижней челюсти. Параличам могут предшествовать слабость, понижение или отсутствие аппетита, появление в глазах выражения испуга, иногда рвота, возбуждение и агрессивность, особенно в отношении других, здоровых собак.
Патологоанатомические изменения. У больных песцов и северных оленей устанавливают отек вещества головного мозга, инъекцию кровеносных сосудов; картину дистрофии со стороны сердца, почек и печени; катаральное состояние желудочно-кишечного тракта. В желудке павших песцов находили части свежих трупов леммингов.
У болевших ВЭТЖ северных оленей лимфатические узлы туловища и конечностей набухшие, сочные; скелетная мускулатура дрябловатая; подкожная клетчатка несколько отечна, в области паха небольшие серозно-студенистые инфильтраты; кровь плохо свернувшаяся, густая, темно-вишневого цвета. Печень увеличена, дрябловатая, края округлые, капсула напряжена, на разрезе тусклая, глинистого или светло-коричневого цвета, с неразличимой дольчатостью. Почки увеличены, полнокровны, очень дряблые, с легко снимающейся капсулой, корковый слой расширен, набухший, имеет полусваренный вид, на разрезе анатомический рисунок сглажен. Мышца сердца дрябловатая, серо-красного цвета, напоминает обваренное кипятком мясо. Слизистая оболочка кишечника набухшая и гиперемирована. В серозных полостях умеренное количество желтоватой жидкости.
По сообщению К. Н. Шерстобоева (1949), при вскрытии 111 павших от ВЭТЖ собак обычно обнаруживали несильно выраженную гиперемию мозговых оболочек, но нередко эти оболочки, как и мозг, не имели макроскопически выраженных изменений. В подкожной клетчатке к подлежащей мускулатуре почти всегда находили следы бывших укусов. Несъедобные предметы были обнаружены в желудке лишь у четырех собак. Слизистая оболочка желудка значительно набухшая, утолщенная.
Гистологические изменения. Отростки нервных клеток головного а спинного мозга, нервные волокна отечны и разрыхлены, в белом и сером веществе мозга видны участки микронекроза, а в белом веществе очаги демиелини-зации, множество клеток в состоянии дистрофии и некробиоза. Стенки кровеносных сосудов в состоянии деструктивных изменений.
В мышцах поясницы и конечностей обнаруживают восковидный некроз, в мышце сердца — зернистую дистрофию и некробиоз мышечных волокон, в печени и почках — зернистую дистрофию.
Диагноз. Поставить диагноз на ВЭТЖ можно на основании клинических, патологоморфологических, этиологических и эпизоото-логических особенностей болезни.
При первичном диагностировании ВЭТЖ решающим является обнаружение вируса, определение его свойств и выявление характера гистологических изменений, особенно в головном мозге.
Для вирусологического исследования доставляют в ветеринарную лабораторию с соблюдением общих правил профилактики голову убитого с диагностической целью (или павшего) больного или подозреваемого в заболевании животного, по возможности в замороженном виде. В теплое время мозг консервируют 50%-ным раствором глицерина. Рекомендуется непосредственно после вскрытия черепной коробки сделать на предметных стеклах отпечатки с поверхности свежих срезов аммонова рога, коры больших полушарий, продолговатого мозга и мозжечка, фиксировать 3-5-кратным проведением над пламенем спиртовки, надлежаще упаковать и одновременно с мозгом доставить в лабораторию. Это позволяет исследовать отпечатки мозга посредством метода флуоресцирующих антител и в течение двух часов дать предварительное заключение, независимо от состояния доставленного мозга и консервирования его. Желательно, чтобы интервал между изготовлением и фиксацией отпечатков и исследованием их не превышал 10, в крайнем случае 15 дней.
Для гистологического исследования надо посылать кусочки из разных отделов головного мозга (кора больших полушарий, аммоновы рога, четверохолмие и мозжечок), консервированные по общепринятой методике раствором формалина, а лучше ацетоном. Материал, предназначенный для гистологического исследования, нельзя замораживать. Если в лабораторию поступил замороженный или консервированный в глицерине мозг, его надо исследовать биологически и гистологически, заразив наиболее чувствительных животных, в частности кроликов, от которых затем надо взять и исследовать гистологически указанные выше отделы головного мозга. В первую очередь необходимо выявить наличие или отсутствие телец Бабеша-Негри, поскольку это имеет важное значение для диагностики бешенства.
Дифференциальный диагноз. Прежде всего нужно иметь в виду бешенство, затем эпизоотический энцефаломиелит пушных зверей, болезнь Ауески, нервную форму чумы плотоядных, токсоплазмоз и элафостронгилез северных оленей.
Вирусный энцефаломиелит тундровых животных в отличие от бешенства в естественных условиях не поражает человека; распространен только в арктической и субарктической зонах; принимает характер эпизоотии через каждые 3-4 года, притом зимой; клинически проявляется преимущественно парезами и параличами; не сопровождается образованием телец Бабеша-Негри; обусловливает локализованные поражения центральной нервной системы; проявляется значительно менее выраженными воспалительными изменениями в головном и спинном мозге. Кроме того, возбудитель ВЭТЖ, выделенный в Якутии, в противоположность возбудителю бешенства теряет патогенность при пассировании через кроликов; при исследовании методом биологической пробы не обнаруживается у этих животных в слюнных железах и нервных стволах; для морских свинок и белых мышей менее патогенен, чем для кроликов; не патогенен для кроликов при подкожном заражении.
Эпизоотический энцефаломиелит пушных зверей — стационарная болезнь в неблагополучных хозяйствах, в которых она ежегодно повторяется в течение нескольких лет, эпизоотические вспышки регистрируются главным образом летом и осенью, зимой отмечаются лишь единичные случаи заболевания. Наиболее характерным и постоянным признаком являются эпилептические припадки, которые продолжаются от трех до пяти минут и повторяются то несколько раз в день, то через несколько дней. После кратковременных припадков иногда быстро восстанавливается нормальное состояние.
Болезнь Ауески наступает внезапно, развивается быстро, в течение суток, у спонтанно заболевших собак и у внутримышечно зараженных кроликов сильно выражен зуд; параличи кратковре-менны, появляются лишь в предагональном состоянии; у зараженных кроликов инкубационный период 1-2 дня, продолжительность болезни 12 часов, болезнь проявляется сильным беспокойством, паралитические явления не отмечаются.
Чума плотоядных. Болеют только плотоядные, инкубационный период от 2 дней до 3 недель, проявляется лихорадкой, катаром слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, бронхопневмонией; возбудитель при искусственном заражении патогенен для 2-3-месячных собачьих щенков, для белых африканских и бурых хорьков, но не для кроликов, морских свинок, белых крыс и белых мышей; вирус-возбудитель не нейтрализуется антирабическим гамма-глобулином.
При элафостронгилезе у северных оленей могут наблюдаться беспокойство, припадки агрессии, параличи задних конечностей. Но иногда тяжелое состояние проходит через несколько часов по мере продвижения элафостронгилюсов в другой, менее ответственный участок мозга. При ВЭТЖ такого улучшения не бывает. В отличие от ВЭТЖ при элафостронгилезе всегда наблюдается той или иной силы кашель с явлениями серозной пневмонии, кашель обычно сухой, отрывистый, болезненный, нередко припадками.
Посмертно диагноз на элафостронгилез ставят на основании обнаружения половозрелых элафостронгилюсов. Для этого макроскопически исследуют головной и спинной мозг и мышцы. Особенно внимательно осматривают мозг около кровеносных сосудов (В.Ю.Мицкевич, 1967).
От токсоплазмоза ВЭТЖ дифференцируют путем исследования на наличие токсоплазмы гондии.
Лечение не разработано.
Иммунитет. Данных о естественно приобретенном иммунитете нет. Возбудитель ВЭТЖ иммунологически родствен другим вирусам, включая вирус бешенства. Поэтому прививки антирабичес кой вакциной обусловливают состояние иммунитета против ВЭТЖ.
Профилактика и меры борьбы. Нужно создавать условия, препятствующие заражению животных, и иммунизировать их.
Песцов и лисиц, разводимых на фермах, надо надежно изолировать от обитающих в тундре песцов и лисиц.
Не допускать солевого голодания оленей, которое побуждает их поедать тундровых мышевидных грызунов — возможных носителей возбудителя ВЭТЖ.
При угрозе появления или в начале эпизоотии ВЭТЖ собак, оленей и содержащихся в неволе песцов и лисиц рекомендуется прививать антирабической вакциной. Использование ее обосновывается тем, что ВЭТЖ и бешенство вызываются иммунологиче-ски близкими вирусами. Профилактически прививают однократно, вынужденно (при покусах) — 7 дней подряд; при незначительных покусах один раз в день, при сильных-2 раза, утром и вечером. Привитых ездовых оленей и собак освобождают от работы на сутки. Плохо упитанных животных, а также имеющих повышенную температуру или другие признаки болезни профилактически не прививают, таких животных вакцинируют после исключения противопоказаний.
Целесообразны заблаговременные прививки, которые лучше проводить в конце осени, в период между плановым убоем животных и началом гона, когда остается минимальное количество животных и состояние их хорошее.
В период приближения высокой численности песцов ( пика ), обычно предшествующего эпизоотии ВЭТЖ, следует прививать всех собак неблагополучной местности. Диких песцов следует прививать в том случае, если будет производиться осенний отлов и содержание их в клетках до состояния пригодности шкурок.
Неблагополучными по ВЭТЖ считают населенные пункты, звероводческие фермы и стада домашних оленей, в которых установлены случаи заболевания. Пункт можно считать благополучным, если после падежа или убоя последнего больного ВЭТЖ животного прошло 3 месяца. Из неблагополучных по ВЭТЖ мест нельзя вывозить восприимчивых к этой болезни животных в благополучные места. Трупы убитых и павших животных, болевших или подозреваемых в заболевании ВЭТЖ, обезвреживают провариванием или сжигают.
Явно больных ВЭТЖ собак, домашних оленей, содержащихся в неволе песцов и лисиц немедленно изолируют и убивают.
Животных, подозреваемых в заболевании или заражении, содержат в течение 20 дней отдельно и ведут за ними наблюдение.
К подозреваемым относятся животные, имеющие слабо выраженные или неопределенные признаки болезни, и здоровые животные, покусанные больными ВЭТЖ- В зависимости от того, проявятся или не проявятся в течение этого времени характерные клинические признаки болезни, решается вопрос о снятии ограничений или об убое больных.
Места, где находились больные собаки и олени, а также клетки, в которых содержались больные песцы и лисицы, дезинфицируют 3%-ным раствором креолина, 2%-ным раствором едкого натра или формалина. Предметы ухода, загрязненные слюной больных животных, обезвреживают указанными растворами или кипячением.
В период эпизоотии ВЭТЖ целесообразно разобщенное содержание собак на привязи.
Здоровых оленей в течение первых четырех дней после поку-са их больными ВЭТЖ можно с разрешения ветеринарного врача или фельдшера убивать для обычного использования. Головы уничтожают.
Людей, добывающих в порядке промысла песцов и других зверей в зоне распространения ВЭТЖ, нужно предупреждать о том, чтобы они не вскрывали череп и позвоночный столб зверей. Людей, покусанных собаками, песцами или лисицами, немедленно направлять в ближайшее медицинское учреждение для решения вопроса о прививках. С пушных зверей во время вспышки среди них ВЭТЖ разрешается снимать шкурки через сутки после умерщвления их или падежа; в течение этих суток остерегаться контакта с их слюной. Указанное мероприятие относится также к песцам и лисицам, содержащимся на фермах.
Канторович Р. А. Материалы по экологии дикования животных в Заполярье (библ. 10 названий). — Бюллетень Моск. о-ва испытателей природы, отдел биологический . Изд-во Моск. университета, 1963, т. 68, вып. 4
Мицкевич В. Ю. Гельминты северного оленя. Л., Колос , 1967.
Петров П. А. и Строгов А. К. Исследования вирусных заболевании в Якутии. -В кн.: Основные итоги биологических исследований в Якутской АССР. Якутское кн. изд-во, 1969.
Пшенников А. Е. Метод флуоресцирующих антител для исследовании при диковании . — Ветеринария , 1970, № 2.
Строгов А. К. Вирусный арктический энцефаломиелит животных (оибл. 62 названия). -В кн.: Исследования по экологии, динамике численности и болезням млекопитающих Якутии. М., Наука , 1964.
Строгов А. К. и Кудрявцев Н. В. О диковании — вирусном энцефаломиелите животных Арктики. — Ветеринария , 1968, № 2.
Сюзюмова Л. М. К вопросу эндемичности тундрового бешенства песцов на Ямале (библ. 27 названий). -В кн.: Экология позвоночных животных Крайнего Севера (Труды Института биологии Уральского филиала АН СССР). Свердловск, 1965.
ВИРУСНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ТУНДРОВЫХ ЖИВОТНЫХ ENCEPHALOMYELITIS VIROSA ANIMALIUM TUNTURI
Энцефаломиелит – воспаление головного и спинного мозга у кошек и собак
Пожалуй, в ветеринарной практике редко встречаются случаи тяжелее, нежели чем заболевания нервной системы у животных. Их крайне непросто выявить, еще сложнее лечить. Прогноз также часто бывает весьма туманным. Классический пример – энцефаломиелит домашних животных.
Что это такое? Клинические проявления
Так называется воспаление головного и спинного мозга. Самостоятельной болезнью эта патология является крайне редко. Куда чаще она – лишь следствие уже имеющегося у животного серьезного недуга. Это воспаление может быть вызвано инфекцией мозга (бактериальной, вирусной или паразитарной этиологии), но чаще причина кроется в аутоиммунном процессе, когда на нервную ткань нападает собственная иммунная система организма. Спусковые механизмы этих процессов до сих пор изучены очень слабо, особенно в ветеринарии.
Чаще всего встречается некротический энцефаломиелит у животных, сопровождаемый массовым отмиранием и омертвением нервной ткани. Как ни странно, но в зоне максимального риска находятся молодые питомцы, собаки и кошки средних лет.
Интересно, что мелкие породы собак среди всех домашних животных более всего предрасположены к этой патологии. Весьма вероятно, что связано это с какими-то генетическими дефектами, появившимися в процессе выведения этих разновидностей. У кошек сочетанное воспаление головного и спинного мозга встречается заметно реже.
Как бы там ни было, но выявлять и лечить эту патологию нужно срочно, так как она чрезвычайно опасна для жизни и здоровья животных. Из-за чего, кстати, болезнь вообще может появиться?
Во-первых, мы уже говорили об аутоиммунных патологиях. Но с ними все очень сложно, и диагностике данные нарушения поддаются плохо (об этом ниже). Куда «понятнее» инфекционные болезни. Воспаление мозга на фоне вирусного заболевания – довольно частая ситуация. Вирусы очень малы, а потому с большей вероятностью могут преодолеть гематоэнцефалический барьер.
Ярким примером клинического проявления энцефаломиелита у животных является поражение нервной ткани вирусом бешенства (фото ниже)
Довольно неприятной и сложной причиной воспаления могут являться некоторые лекарственные препараты при их неправильном, неоправданном применении. Нужно понимать, что определенные виды лекарств (классика – хлористый кальций) могут надолго «отключать» гематоэнцефалический барьер, назначать в это время иные препараты нужно очень осторожно! Это, кстати, напоминание любителям «полечить» своих питомцев самостоятельно.
Какие можно увидеть симптомы энцефаломиелита? Здесь все довольно сложно. При поражениях нервной системы клиническая картина бывает очень разнообразной, но общие моменты все же есть:
- Питомец становится странно апатичным, слабо реагирует на любые внешние раздражители.
- Собака или кот начинают странно себя вести, возможны случаи неконтролируемой, беспричинной агрессии. Напротив, в некоторых случаях питомцы становятся неадекватно ласковыми, даже если до того особой любовью к людям не отличались.
- Часто развиваются припадки, схожие с эпилептическими.
- Когда появляется тяжелый энцефаломиелит у собак или кошек, весьма типичен паралич задних лап.
- По той же причине (поражение спинного мозга) часто встречаются случаи самопроизвольной дефекации и мочеиспускания.
- Наблюдается слабость конечностей, шаткая, «вихляющая» походка.
Если вы наблюдаете хоть что-то из вышеперечисленного за своим питомцем, немедленно покажите его своему ветеринару. В противном случае он может погибнуть на фоне тяжелых неврологических припадков.
О проблемах с диагностикой
Обычные анализы крови (включая количество лейкоцитов) очень часто оказываются бесполезными. Единственный случай, когда по анализам можно что-то понять – бактериальная подоплека болезни. При этом анализы отличаются значительным повышением числа лейкоцитов. Вообще, со 100% надежностью определить тип патологии поможет исключительно биопсия мозга. Увы, но процедура это не только весьма недешевая, но и довольно опасная, провести ее может исключительно опытный и грамотный специалист.
Выполнить биопсию мозга в наших условиях могут при крупных ветеринарных институтах. Куда безопаснее и проще пункция с целью получения спинномозговой жидкости. Методика намного дешевле. Если воспаление затронуло головной и спинной мозг, в жидкости обязательно будут обнаружены лейкоциты (которых в норме там быть вообще не должно). Недостаток этого метода в том, что об истинной первопричине заболевания приходится только догадываться.
Впрочем, анализы крови, кала и мочи крайне важны именно поэтому – они позволяют установить, из-за чего развилось воспаление нервной ткани. Если все проверки не выявили никаких признаков инфекции, ставится диагноз «аутоиммунный энцефаломиелит» – у кошек, как мы говорили, такое бывает куда реже, чем в случае с собаками. Увы, но иных способов выявления аутоиммунных патологий нервной системы на данный момент не существует. Определяют их исключительно методом исключения.
Терапевтические методики
Таким образом, лечение энцефаломиелита зависит от первопричины, из-за которой заболевание развилось. Так, при инфекции назначаются антибиотики широкого спектра действия, «давящие» патогенную микрофлору и улучшающие состояние здоровья питомца.
Чтобы быстро купировать воспалительный процесс, назначаются кортикостероиды. Так как они могут вызывать ряд неприятных тяжелых эффектов, терапевтический процесс обязательно должен постоянно курировать ветеринарный специалист. Особенно хорошо себя зарекомендовали циклоспорин и имуран. Эти препараты хорошо останавливают воспалительную реакцию, но при этом куда реже, чем обычные кортикостероиды, вызывают побочные эффекты. Кроме того, очень хорош Цитарабин (его единственный недостаток – стоимость курса лечения).
Очень важно! Необходимо постоянно наблюдать за животным, желательно не оставлять его без присмотра! Больному питомцу нужно предоставить полный покой, легкоусвояемую пищу, а также чистую питьевую воду в неограниченном объеме.
Выполнить биопсию мозга в наших условиях могут при крупных ветеринарных институтах. Куда безопаснее и проще пункция с целью получения спинномозговой жидкости. Методика намного дешевле. Если воспаление затронуло головной и спинной мозг, в жидкости обязательно будут обнаружены лейкоциты (которых в норме там быть вообще не должно). Недостаток этого метода в том, что об истинной первопричине заболевания приходится только догадываться.