Эпизоотологические Данные По Пироплазмозу

1.3 Эпизоотологические данные

Если рассматривать распространение пироплазмоза на территории Российской Федерации поэтапно, то можно отметить , что в СССР пироплазмоз встречался преимущественно в Карело-Финской ССР, в Ленинградской, Новгородской, Московской, Рязанской и других областях, в Белорусской ССР. Единичные пункты его зарегистрированы в Ставропольском крае. За пределами СССР заболевание было распространено в Финляндии, Германии, Болгарии, Польше и в ряде других стран Европы. (Лебедева В. Л., Сахно В. М. 1992 г.)

Возбудитель передается клещами трансовариально и длительное время сохраняется в популяции клещей на данной территории. Первые нападения клещей на собак отмечаются с наступлением тёплой погоды и появлением первой растительности. Наиболее часто клещи прикрепляются на участках с тонкой кожей: ушных раковинах, шее, груди. Бабезиоз распространён среди собак охотничьих и служебных пород, чаще попадающих в биотопы обитания клещей. (Новгородцева С.В. 2020.)

Большое число больных наблюдается в годы с ранней весной и жарким летом, при менее продолжительном сезоне заболевания. В годы с более низкой температурой воздуха сезон бабезиеллеза растягивается на длительный период. Наиболее неблагополучными по бабезиоллезу являются районы лесокустарниковой зоны . (Балагула, Т.В., Заблоцкий В.Т., Акбаев М.Ш., 2020 г.)

Babesia canis, часто называют большой бабезией (размер от 4 до 5 мкм), которая распространена повсеместно как в Соединенных Штатах и Европе, так и в Российской Федерации. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., 2020 г.)

В.gibsoni относят к малым бабезиям (размер от 1 до 3 мкм) и лишь недавно она была признана в качестве важного патогена, который вызывает бабезиоз у собак на Ближнем Востоке, в Африке, Азии, Европе и многих районах Соединенных Штатов.

До 1990 года бабезиоз, вызванный B.gibsoni, был зарегистрирован только два раза в Соединенных Штатах. Первый случай — у собаки, завезенной из Малайзии, второй — у собаки из штата Коннектикут, при этом заражение произошло в месте проживания животного. В 1990-х годах бабезиоз, вызванный B.gibsoni, был зарегистрирован уже у 11 собак в Калифорнии и у группы питбультерьеров из Северной Каролины.

Малая «Babesiasp» из Калифорнии была позже определена как филогенетически отличная от В.gibsoni и наиболее тесно связанна (генетически) с Theileriasp. и Babesiasp., изолированных от диких животных и людей в западной части США в дальнейшем ее классифицировали как американский штамм В.gibsoni. (Плохих, С.Н. 2020 г.)

B.gibsoni, вызывающая бабезиоз (пироплпзмоз) в остальных регионах США была идентична азиатскому штамму. Малые Babesia sp., вызывающие бабезиоз (пироплпзмоз) в Европе, были отличны от предыдущих двух штаммов бабезий и их классифицировали как третий штамм B.gibsoni, который генетически похож на малые бабезии, вызывающие бабезиоз у человека и грызунов — Babesia microti. Бабезиоз (пироплпзмоз), вызванный различными штаммами В. gibsoni, в настоящее время был диагностирован во многих районах США, а также зарегистрирован на иностранных военных базах США и прилегающих к ним территориям.

В данный момент пироплазмоз постоянно регистрируется в городах России. Эпизоотологические характеристики данного заболевания за последние десятилетия резко изменились. В 1960-1970-е гг. собаки подвергались нападению инвазированных клещей и заражались пироплазмозом во время пребывания за городом, на дачах, в лесу, на охоте. В конце 1970 — начале 1990-х гг. большая часть случаев заболевания собак была зарегистрирована непосредственно в городской черте. Собаки чаще всего заболевают пироплазмозом после нападения клещей в городских парках и скверах, и даже во дворах. Этому способствовало формирование в тот же период биотопов иксодовых клещей на территории городов, а также резкое увеличение численности собак у городского населения в конце 1980-х. В настоящее время регистрируется значительное количество случаев заболевания беспородных и помесных собак. (Балагула, Т.В., Заблоцкий В.Т., Акбаев М.Ш., 2020 г.)

В России распространен в основном один подвид бабезий В. canis canis, второй вид Babesia gibsoni отмечен на Дальнем Востоке и в северо-западных регионах страны. В США наиболее распространенный штамм Babesia canis vogeli, который является наименее патогенным. (Лебедева В. Л.,Сахно В. М. 1992 г.)

По данным многих авторов, бабезиоз диагностируют у 14…20 % пациентов от общего числа собак, которым были оказаны ветеринарные услуги. Согласно статистическим данным, в течение последних 10 лет заболеваемость собак бабезиозом возросла в несколько раз, что в значительной степени связано с непрерывным и неконтролируемым ростом численности собак, особенно бездомных, отсутствием 100%-эффективных средств профилактики, антисанитарным состоянием мест выгула. Кроме того, с тех пор как прекратились обработки лесных массивов инсектицидами, размножение иксодовых клещей практически не регулируется, и их популяция постоянно растет. (Новгородцева С.В. 2020.)

Раньше считалось, что этой болезнью животное может быть подвержено лишь на природе, т.е. в лесу. В простонародии болезнь назвалась «Лесная болезнь», сейчас же эпизоотологическая картина в корне поменялась, с обращениями в ветеринарные клиники поступают городские животные. Собаки чаще всего заболевают пироплазмозом после нападения клещей в городских парках и скверах, и даже во дворах. (Ларионов C.B., Райц М.И. 2020 г.)

Статистика свидетельствует о том, что с каждым годом пироплазмоза становится все больше и больше. Рост, по мнению некоторых исследователей, связан в первую очередь с разрушением сельского хозяйства. Когда угодья приходят в запустение, заболочиваются, они тут же становятся «родильной палатой» для миллионов клещей. А стоит эту целину распахать — уровень пироплазмоза тут же падает. Клещи — переносчики пироплазмоза, бич тайги и глухих лесов в прошлом, в настоящее время облюбовали для своего обитания городские парки, и даже скверы. На практике известен невероятный случай, когда с кота, живущего на 9-ом этаже и никогда не выходящего на улицу, тоже сняли клеща. (Балагула, Т.В., Заблоцкий В.Т., Акбаев М.Ш. 2020 г.)

Средняя скорость расширения границ популяции клещей по оценкам специалистов составляет от 1,5 до 2,5 метров в год. И стоит в популяцию попасть одному двум клещам, которые являются носителями пироплазм, как мы получаем новый очаг инфекции. (Ларионов C.B., Райц М.И. 2020 г.)

Эпизоотологическая цепь состоит из 3 звеньев:

1) Первое звено — больное животное- носитель возбудителя.

2) Второе звено — иксодовый клещ, который воспринимает возбудителя.

3) Третье звено — это восприимчивое животное- собака. (Плохих, С.Н. «Болезни мелких животных: диагностика, лечение, профилактика» . СПб.: Лань, 2020 г.)

Пока будут сохраняться все звенья этой цепи, мы будем каждый год получать вспышку пироплазмоза собак. Кроме того, клещи передают возбудителя пироплазмоза трансовариально, т.е. с яйцами, следовательно, если самка клеща, зараженная пироплазмидами, откладывает яйца, обычно, в количестве от 3 до 6 тыс. штук, то все личинки, вылупившиеся из этих яиц, также будут носителями возбудителя пироплазмоза. Клещи, личинки и нимфы хорошо зимуют и могут долгое время (до 2лет) обходиться без пищи. Температура и влажность вот факторы, которые ограничивают выживаемость клещей во время зимовки. Процессы питания и размножения у иксодовых клещей синхронизированы, т.е. начало питания после зимовки провоцирует созревание и откладывание яиц. (Балагула, Т.В., Заблоцкий В.Т., Акбаев М.Ш., 2020 г.)

Пироплазмоз природно-очаговое и чрезвычайно опасное заболевание. Перспектив к искоренению данного недуга в природе немного, так как возбудитель длительное время циркулирует в крови диких животных, которые в свою очередь передают их клещам. (Плохих Е.Н. 2020 г.)

1.4 Патогенез и клинические симптомы

пироплазмоз собака болезнь

Piroplasma canis и их токсины являются первыми патогенетическими факторами, оказывающими аллергическое воздействие на организм и вызывающими нарушение функций органов кроветворения и лизис эритроцитов у собак. В процессе патогенеза заболевания решающее значение имеет разрушение эритроцитов, внутри которых происходит развитие паразитов. У 80% больных животных разрушение эритроцитов приводит к значительному уменьшению периферической крови, что и определяет низкий уровень гемоглобина. Количество эритроцитов в некоторых случаях уменьшается до 2.5 — 3.0*10№І/л, а количество гемоглобина — до 35 — 40 г/л, что приводит к развитию анемии гемолитического типа. (Белов А. А. 1990 г.)

Инкубационный период заболевания, т.е. время, которое проходит от момента попадания пироплазм в кровь собаки до появления первых признаков заболевания, составляет 6—10 суток, иногда 20-30 суток. Заболевание может протекать со сверхострым, острым и хроническим течением. Наиболее восприимчивыми оказываются собаки в возрасте до одного года, собаки, находящиеся в стрессовых ситуациях, и ослабленные животные, пораженные другими заболеваниями.( Лебедева В.Л., Сахно В.М. 1992 г.)

В начале заболевания паразитов в крови мало, но на 2-4 сутки количество их резко возрастает. Зараженность эритроцитов достигает 6-10%, число паразитов колеблется от 1 до 16 (чаще всего 2-3). В организме животного пироплазмы в первую очередь размножаются во внутренних органах, а потом в периферической крови. Паразиты очень быстро размножаются, поражают так много эритроцитов, что кровь не может больше выполнять свою функцию. В конце -концов наступает момент, когда кроветворные органы уже не в состоянии компенсировать потерю эритроцитов, и состояние внешнего здоровья уступает место явным признакам заболевания. Собака становится вялой, сонной и как бы слегка заторможенной. Несмотря на отсутствие аппетита, у заболевшего животного обычно сильно выражена жажда. Этому способствует и лихорадка: не сразу и не у всех заболевших собак температура повышается до 40°С и выше и держится на таком уровне вплоть до наступления летального исхода. (Веселова Н.Я., Солопов Н.В. 1993 г.)

Вследствие анемии, вызванной разрушением эритроцитов, прогрессирует одышка.

Печень перестает справляться с переработкой гемоглобина разрушенных бабезиями эритроцитов и увеличивается. В результате бледные (анемичные) слизистые оболочки становятся желтушными. Обычно этому предшествует появление очень характерного для пироплазмоза клинического признака потемнения мочи, которая по цвету при пироплазмозе напоминает крепкий чай или кофе. «Перегрузка» органов кроветворения сопровождается нарушением свертываемости крови. Поэтому бывают случаи кровотечения из носа, а также кровоизлияния под кожу и во внутренние органы. (Белов А.А. 1990 г.)

Продукты разрушения эритроцитов и токсины бабезий на поздних стадиях болезни вызывают дрожание мускулатуры и шаткость походки. В литературе при пироплазмозе собак описаны случаи парезов и параличей. Снижается количество лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина. Сами паразиты и продукты их жизнедеятельности вызывают серьезные нарушения функций различных органов и систем, последствия которых могут оставаться на всю жизнь: поражения печени и поджелудочной железы, дистрофия почек, миокардит и т.д. Наблюдаются увеличение печени и селезенки, вызванные массированной интоксикацией. Но одним из наиболее неприятных проявлений пироплазмоза является гипоксия мозга, в результате чего развиваются тяжелые, а иногда — необратимые поражения центральной нервной системы. Кроме того, развивающиеся при этом вторичные иммунодефицитные состояния, обусловливают повышенную восприимчивость организма к бактериальным и вирусным инфекциям. Обычно при тяжелом течении инвазии и отсутствии своевременного грамотного лечения собака довольно быстро впадает в коматозное состояние и погибает. (Веселова Н.Я., Солопов Н.В.1993 г.)

Острая форма. Острое течение характеризуется снижением или отсутствием аппетита, апатией, учащением и затруднением дыхания. Температура тела собаки повышается до 41-42°С (при норме 38,8-39°С) и остается на таком уровне 2-3 суток со следующим быстрым спадом ее до 30-3 5 °С, температура может даже падать ниже нормы, до 33°С, и это понижение связанно с появлением паразитов. У совсем молодых собак, у которых смерть наступает быстрее, повышение температуры на протяжении заболевания может не отмечаться. Также учащается пульс, он становится нитевидным (до 120-160 ударов за минуту), затем аритмичным и плохо прощупывается. Видимые слизистые оболочки бледнеют, приобретают синеватый оттенок, а на более поздней стадии поражения становятся желтушными (вследствие переработки гемоглобина в желчные пигменты). На 2-3 сутки моча становится красновато-коричневого цвета вследствие распада эритроцитов и выхода из них гемоглобина, который и окрашивает мочу. Пальпацией определяют увеличение и болезненность печени, селезенки, почек. Болезнь длится 3-9 суток (2-5, реже 10-11 суток). При отсутствии лечения или при запоздалом лечении собака с каждым днем слабеет, задние конечности ослабевают, может развиться их паралич. Возникает нарушение функции кишечника. (Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. 2020 г.)

Хроническая (атипичная) форма. Течение болезни может быть типичным, когда проявляются все признаки пироплазмоза, но в 30 — 40 % случаев бывает атипичное (хроническое) течение. Хроническое течение чаще встречается у ранее переболевших пироплазмозом собак, у беспородных, подобранных с улицы, или у собак с повышенной устойчивостью организма к заболеванию. Такая форма пироплазмоза протекает в виде анемии, мышечной слабости, слабости задних конечностей, сопровождается снижением аппетита, апатией, истощением. В начале заболевания у собак наблюдается быстрая утомляемость, «капризный» аппетит. Температура тела только в начале болезни повышается до 40—41оС, затем она снижается до нормы или может быть чуть выше нее. Периодически у собак отмечается то улучшение общего состояния, то вновь появляются признаки угнетения. Часто наблюдается изменение цвета и консистенции фекалий — они приобретают желтоватое окрашивание, появляется диарея (понос). Наиболее постоянным признаком хронической формы является анемия. Ее патогенез до конца остается не изученным. Без оказания ветеринарной помощи собаки при таком течении заболевания выздоравливают медленно — от 3-8 недель до 2-3 месяцев. Поставить правильный диагноз при такой смазанной картине заболевания бывает затруднительно, поэтому при каждом подозрении на пироплазмоз обязательно должно проводиться исследование мазков крови. (Веселова Н.Я., Солопов Н.В. 1993 г.)

Подострая форма. Характеризуется снижением аппетита, повышением температуры тела до 40-40,5 (41)°С, угнетением, залеживанием, иногда наблюдается гемоглобинурия. Болезнь длится 2-3 недели и также может заканчиваться летально. (Белов А.А. 1990 г.)

При сверхостром, или молниеносном, течении болезни наблюдается внезапная гибель собаки без проявления видимых признаков заболевания. (Плохих, С.Н. 2020 г.)

Выход паразитов из красных кровяных клеток сопровождается лихорадкой (температура может повышаться до 41-42 градусов). Затем температура может опуститься до нормальной либо даже ниже нормальной: 33-35 градусов. При этом в организме запускаются механизмы иммунитета, которые могут приводить к аутоиммунным патологиям, гемолитической анемии. Нарушается порозность сосудов, что проявляется в виде геморрагий и кровоизлияний на слизистых и кожных покровах. Возникают застойные явления, что часто приводит к нарушению обмена веществ, закислению внутренних сред организма (ацидоз), увеличению внутренних органов (гепато-спленомегалии, увеличение лимфоузлов). Часто при этом возникает отек лёгких, что ведёт к гибели животного. Кроме того, разрушенные эритроциты могут попадать с капиллярным кровотоком в почечные канальцы, закупоривать их, провоцируя тем самым острую почечную недостаточность, полную анурию (отсутствие мочи), интоксикацию и гибель животного. (Веселова Н.Я., Солопов Н.В. 1993 г.)

Довольно часто пироплазмоз сопровождается лептоспирозом и гепатитом, реже — другими инфекционными заболеваниями. Иммунная система организма, ослабленная в результате борьбы с пироплазмой, не может обеспечить надежную защиту от других инфекций. Следует оговориться, что это практически не относится к собакам, которые были вакцинированы от упомянутых болезней. Ситуация усугубляется еще и тем, что сезонные пики заболеваемости пироплазмозом, лептоспирозом и гепатитом практически совпадают. Поэтому если собака не была привита и заболела пироплазмозом, то она имеет высокий шанс получить дополнительно еще какую-нибудь инфекционную болезнь. Поэтому при проведении лабораторных анализов параллельно с тестами на наличие пироплазмы грамотные специалисты всегда проводят серологические исследования, чтобы выявить другие инфекции. (Новгородцева С.В. 2020.)

В России распространен в основном один подвид бабезий В. canis canis, второй вид Babesia gibsoni отмечен на Дальнем Востоке и в северо-западных регионах страны. В США наиболее распространенный штамм Babesia canis vogeli, который является наименее патогенным. (Лебедева В. Л.,Сахно В. М. 1992 г.)

Подтвердите, что Вы не робот

Приносим извинения за неудобства, но Ваш IP-адрес входит в «серый список».

Возможно Вы используете анонимайзеры/прокси/VPN или другие подобные средства (TOR, friGate, ZenMate и т.п.).

Пожалуйста пройдите проверку ReCaptcha ниже для перехода на сайт.

Please confirm you are not a robot

We apologize for the inconvenience, but your IP address is «graylisted».

Probably you are using anonymizers/proxy/VPN or similar tools (TOR, friGate, ZenMate etc.).

Please use ReCaptcha check below to enter the website.

Пожалуйста пройдите проверку ReCaptcha ниже для перехода на сайт.

Эпизоотологические данные пироплазмоза

Пироплазмоз распространен в основном в южной части страны, в пределах Северного Кавказа, Крыма. Закавказья и в южной части Средней Азии. В Воронежской и Курской областях заболевание передается Н. punctata, встречается редко и протекает доброкачественнее по сравнению с южным пироплазмозом.

У P. bigeminum существует определенная штаммность, которую необходимо учитывать при завозе скота из местности, неблагополучной по пироплазмозу. К P. bigeminum, кроме крупного рогатого скота, восприимчивы буйволы и зебувидные породы, но течение болезни у них доброкачественное.

Пироплазмоз — энзоотическая болезнь, обусловленная ареалом клещей-переносчиков. Биотопы В. calcaratus находятся на нераспахиваемых пастбищах с достаточной влажностью почвы, травянистой или кустарниковой растительностью или редким лесом. Поэтому пироплазмоз принадлежит к пастбищным летним (сезонным) болезням. Исключение составляет юг страны, где клещи нападают на животных почти круглый год.

В северном ареале заболевание проявляется весной, летом и осенью. Первая вспышка начинается в апреле и продолжается в мае. Вызывается она перезимовавшими личинками. Затем наступает период отсутствия заболевания. Он совпадает со временем откладки и вывода личинок у В. calcaratus. Вторая вспышка начинается в июле, к концу месяца число больных снижается, но в конце августа вновь нарастает. Это уже третья вспышка, постепенно она прекращается только в ноябре. Вторая вспышка самая максимальная, она происходит в результате нападения (новой) первой генерации, которая вывелась от паразитаровавших весной клещей. Третья вспышка—осенняя — является следствием нападения клещей В. calcaratus второй генерации. Личинки от самок второй генерации перезимовывают (значительная часть их гибнет), и весной их нападение вызывает первую весеннюю вспышку пироплазмоза и франсаиеллеза. Естественно, что время появления заболевания у животных в различные годы непостоянно, что во многом зависит от погодных условий.

Пироплазмоз распространен в основном в южной части страны, в пределах Северного Кавказа, Крыма. Закавказья и в южной части Средней Азии. В Воронежской и Курской областях заболевание передается Н. punctata, встречается редко и протекает доброкачественнее по сравнению с южным пироплазмозом.

Бабезиидоз животных

Анализ эпизоотологических данных по пироплазмозу. Обзор препаратов, позволяющих снизить возможность заражения собак. Изучение эпизоотологии, патогенеза и симптомов бабезиидозов животных. Рассмотрение методов диагностики, лечения и профилактики болезни.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Подобные документы

Характеристика гиповитаминоза А, хронического заболевания у животных, обусловленного недостатком в организме витамина А или каротина. Исследование патогенеза, симптомов, клинических признаков, диагностики и методов лечения Авитаминоза у собак и кошек.

реферат [17,8 K], добавлен 06.10.2020

Исследование морфологии, физиологии и основных видов стафилококков. Изучение причин заражения стафилококковой инфекцией. Характеристика симптомов стафилококковой инфекции у младенцев. Описания диагностики, методов лечения и профилактики заболевания.

презентация [17,8 M], добавлен 12.11.2020

Основные возбудители, этиология, клинические признаки и патогенез парвовирусного энтерита — высококонтагиозной болезни собак. Принципы диагностики инфекционного заболевания. Характеристика методов лечения и профилактики парвовирусных инфекций плотоядных.

курсовая работа [466,0 K], добавлен 10.06.2020

Изучение симптомов и методов диагностики отита – воспалительного заболевания ушной раковины. Обзор основных видов инфекционных отитов – гриппозный, скарлатинозный, туберкулезный, катаральный. Анализ лечения инфекционных отитов и особенностей профилактики.

реферат [22,5 K], добавлен 06.06.2020

Изучение этиологии, патогенеза, источников, клинических симптомов герпетической инфекции. Определение методов ее диагностики и особенностей протекания в период беременности. Влияние на организм плода. Изучение основных методов лечения заболевания.

презентация [226,2 K], добавлен 07.11.2020

Исследование истории заболевания, вариоляции и вакцинации. Характеристика этиологии, клинической картины и патогенеза, особенностей возбудителя оспы. Изучение осложнений после болезни, диагностики, профилактики и основных методов лечения ветряной оспы.

реферат [30,0 K], добавлен 17.10.2020

Рассмотрение способов применения иммунобиологических препаратов для профилактики (живые, инактивированные, химические, рекомбинатные, синтетические, ассоциированные вакцины), лечения (иммуноглобулины, бактериофаги) и диагностики инфекционных заболеваний.

контрольная работа [32,0 K], добавлен 07.04.2020

Бруцеллез — острое инфекционное заболевание человека и животных. Виды и характеристика его возбудителей. Источники и пути заражения здоровых животных и обслуживающих их людей. Патогенез и патологическая анатомия, фазы развития болезни, курс ее лечения.

реферат [25,8 K], добавлен 09.11.2020

Рассмотрение путей передачи, экологии, свойств (морфологических, культуральных, биохимических, антигенных), резистентности, патогенности для животных, токсинообразования, патогенеза, иммунитета, микробиологический диагностики и лечения листериоза.

контрольная работа [30,9 K], добавлен 07.04.2020

Изучение источников заражения, путей передачи, симптомов и возбудителей тонзиллита. Описания хронического воспаления лакунарного аппарата и лимфоидной ткани небных миндалин. Анализ фарингоскопических признаков, диагностики и методов лечения заболевания.

реферат [33,0 K], добавлен 25.07.2020

Основные возбудители, этиология, клинические признаки и патогенез парвовирусного энтерита — высококонтагиозной болезни собак. Принципы диагностики инфекционного заболевания. Характеристика методов лечения и профилактики парвовирусных инфекций плотоядных.

Пироплазмоз крупного рогатого скота

Пироплазмоз (Pirophlasmoses) — остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и расстройством деятельности многих органов и систем.

Наиболее восприимчивы к пироплазмозу коровы, буйволы и зебу; молодняк данных видов животных также болеет, но в легкой или бессимптомной форме.

Этиология. Возбудитель – Piroplasma bigeminum. Локализуется в эритроцитах, в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и парных грушевидных форм. Паразиты располагаются в центре эритроцита. Преобладают парные грушевидные с расположением особей под острым углом. Длина грушевидных и вытянутых особей больше радиуса эритроцита. Количество паразитов в эритроците 1-2, реже 3-4, иногда больше. В начале болезни чаще встречаются одиночные формы паразита, потом появляется много парногрушевидных. Пораженность эритроцитов при пироплазмозе составляет 5-15%. При развитии паразитемии пораженность эритроцитов может доходить до 40%, а в эритроцитах кровеносных сосудов головного мозга и почек до 80-100%. В крови вне организма пироплазмы сохраняют жизнеспособность при температуре 19-20°С до 24часов, а при температуре 35-40°С погибают через двое суток, но сохраняются при температуре минус 196°С (в сосудах Дьюара).

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено преимущественно в южных зонах на всех континентах земного шара, где имеются клещи-переносчики. На территории бывшего СССР пироплазмоз распространен в Крыму, Северном Кавказе, Закавказье в Воронежской, Курской областях и республиках Средней Азии. Переносчиком возбудителя пироплазмоза являются клещи: однохозяйный – Boophilus calcaratus, двуххозяйный – Rhipicephalus bursa и треххозяйный — Haemaphysalis punctata. Основную роль в эпизоотологии пироплазмоза играет однохозяйный клещ – B. calcaratus. В Крыму и на Северном Кавказе этот клещ дает две генерации. В Дагестане и южнее этот клещ может давать 3 генерации. В тех регионах, где данный клещ может давать 2 генерации, у животных бывает две энзоотических вспышки: весенняя – в апреле – мае и летняя – в июле – начале августа. В регионах, где клещ может давать 3 генерации, ветеринарные специалисты отмечают весеннею, летнюю и осеннюю вспышки; наиболее интенсивной бывает летняя вспышка. При стойловом содержании животных ветеринарные специалисты иногда регистрируют заболевание пироплазмозом, если с травой заносятся в помещение клещи — переносчики.

Местный аборигенный скот болеет легче, чем завезенный из других регионов и стран. Старые, истощенные и утомленные перегонами животные переболевают пироплазмозом тяжелее. Стельные животные могут абортировать.

Пироплазмозом заражается крупный рогатый скот на естественных заклещованных пастбищах. В тех регионах, где распространен Boophilus calcaratus возбудитель пироплазмоза чаще встречается в виде смешанной инвазии с бабизиозом и франсаиеллезом.

Патогенез. Патологический процесс в организме больного животного развивается по мере размножения паразитов в крови и накопления в организме животного продуктов их жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов приводит к гемоглобинурии. С усилением интоксикации происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, нарушается кровообращение, обмен веществ и возникают необратимые дегенеративные процессы в почках, печени, селезенке и других внутренних органах и тканях.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают преимуницию (нестерильный иммунитет), который у животных переболевших пироплазмозом длится от 4 месяцев до года. В крови больных и переболевших животных появляются антитела, которые выявляются в реакции РСК и РИФ.

Клиническая картина. Пироплазмоз у крупного рогатого скота протекает остро. Инкубационный период при заражение животных через клещей длится 8-12 дней, при заражении кровью (в зависимости от метода и материала) – от 2 до 24 дней. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 41-42°С, появления общего угнетения. Больные животные отказываются от корма, у них прекращается жвачка, появляется жажда, больное животное больше лежит, при пастьбе отстает от других животных, продуктивность снижается. Регистрируем учащение пульса до 119-120 ударов в минуту и дыхания. В начале болезни видимые слизистые оболочки гиперемированы, затем они на 2-3 день становятся анемичными, желтушными, появляются полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Больное животное стоит с опущенной головой, иногда у него из глаз текут слезы. При клиническом осмотре больного животного отмечаем нарушение работы желудочно – кишечного тракта (атония и гипотония преджелудков, запор, понос). На второй день подъема температуры у животного появляется гемоглобинурия, цвет мочи меняется от светло- красного до темно-вишневого, в моче содержится белок. Мочеиспускание у больного животного становится частым. В крови снижается количество эритроцитов с 7 до 2,5 миллионов и меньше, снижается количество гемоглобина до 25-32%, число лимфоцитов увеличивается до 71%, а нейтрофилов снижается. Из за растворенного в крови гемоглобина сыворотка приобретает розовый или красный цвет. Стельные животные могут абортировать. В мазках периферической крови (окрашенных по методу Романовского) уже в первые дни болезни обнаруживаются пироплазмы. При отсутствии лечения смерть животного может наступить на 5-7день.

У молодняка крупного рогатого скота до года, а также местного аборигенного скота пироплазмоз протекает значительно легче, иногда без выраженных клинических признаков. Ветеринарными специалистами замечено, что при весенней вспышке пироплазмоз протекает более легко, чем при летней и осенней вспышке. При клиническом осмотре таких больных животных ветеринарные специалисты отмечают повышение температуры тела, ухудшение аппетита, гипотонию преджелудков, незначительное покраснение и желтушность видимых слизистых оболочек.

В том случае, когда пироплазмоз протекает одновременно с франсаиеллезом, лептоспирозом и другими болезнями, то ветеринарный врач отмечает наличие и других клинических признаков свойственных той или иной болезни животного.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных обычно истощены. Ветеринарный специалист отмечает резкую желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, фасций, сухожилий, жира. Резко выраженные явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния в лимфатических узлах, на слизистой сычуга, толстого и тонкого кишечника. Кровь жидкая, плохо свернувшаяся. На серозных и слизистых оболочках кровоизлияния. Селезенка увеличенная, дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета. Почки увеличены, размягчены, на разрезе рисунок сглажен. Печень увеличена. Желчный пузырь наполнен густой желчью. В мочевом пузыре моча красного цвета (гемоглобинурия); кишечник гиперемирован. Легкие отечные, иногда находим кровоизлияния. Сердце увеличено, околосердечный жир резко желтушен, сердечная мышца дряблая, под эпи- и эндокардом, полосчатые и пятнистые кровоизлияния, сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом желтого цвета, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, несколько отечны, иногда усеяны точечными кровоизлияниями.

Диагноз на пироплазмоз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, сезонности болезни с обязательным исследованием мазков крови при жизни животного или мазков из органов и крови трупа. Необходимо иметь в виду, что в трупах и тушах вынужденно убитых животных морфология паразитов несколько изменяется и нахождение характерной формы сопряжено с трудностями (особенно в мазках, взятых позднее, чем через сутки после падежа животного). У погибших животных пораженность эритроцитов паразитами достигает 20-40%.

Дифференциальный диагноз. Пироплазмоз необходимо дифференцировать от бабезиоза, тейлериоза, франсаиеллеза, анаплазмоза, лептоспироза, сибирской язвы, отравлений и других заболеваний.

Лечение. Больных животных изолируют от других животных и оставляют в помещение скотного двора или под навесом. Больному животному предоставляют покой, хорошо усваиваемый корм, частый водопой. В рацион кормления вводят сыворотку молока, кислое молоко, микроэлементы (хлорид кобальта, сульфат меди, железосодержащие препараты) витамин В12. Проводят специфическое, симптоматическое и патогенетическое лечение. При проведении специфической химиотерапии применяют азидин(беринил) в дозе 0,0035г или 3,5 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 7%-ного раствора. Хороший лечебный эффект оказывает внутривенное введение трипафлавина или флавакридина в 1%-ном разведение в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного. При тяжелом течении трипафлавин или флавакридин вводят дробно в два приема через 3-4часа. Гемоспоридин – 0,5 мг/кг подкожно в 2%-ном растворе 1-2 раза с интервалом 24 часа, пироплазмин (акарин) – 1 мг/кг в 5%-ном растворе подкожно 1-2 раза с интервалом 24часа.

Одновременно ветеринарные специалисты применяют симптоматические лекарственные средства: сердечные, слабительные соли, при атониях отвары с солевыми слабительными.

Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны выпасать своих животных на незаклещеванных, преимущественно культурных пастбищах. Перегонять животных из мест неблагополучных по пироплазмозу, в благополучные хозяйства необходимо в зимнее время года. В случае необходимости перевода животных в теплое время, их необходимо перед отправкой трижды обработать с промежутком в 5 дней акарицидными препаратами(севин, мышьяковистокислый натрий, хлорофос).

В энзоотических очагах пироплазмоза в начале вспышки болезни с целью профилактики животным вводят беренил, трипансинь; данные препараты способны предохранить животного от заболевания в течение 2-3 недель.

Сельскохозяйственные предприятия должны проводить борьбу с клещами путем уничтожения биотипов клещей с помощью агротехнических и мелиоративных мероприятий. Владельцы животных снижения численности клещей могут добиться путем смены выпасов, выпасая животных не более 25 дней на одном участке, начиная с весны. Желательно иметь 4 сменяемых участка.

Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны иметь в виду, что клещи могут паразитировать на собаках, лошадях и других животных, а также возможен занос их с пастбищ.

В энзоотических очагах пироплазмоза в начале вспышки болезни с целью профилактики животным вводят беренил, трипансинь; данные препараты способны предохранить животного от заболевания в течение 2-3 недель.