У Курицы Патология Сердца И Печени

Содержание

Отчего возникает ожирение печени у кур и можно ли этого избежать?

В условиях постоянного неправильного кормления и содержания у домашней птицы в первую очередь страдает печень.

Именно через этот орган проходят практически все элементы, попадающие в организм курицы.

Очень часто неправильное содержание птицы становится причиной ожирения печени, которое в будущем может стать причиной гибели птицы.

В этой статье мы поговорим про ожирение печени у кур или печеночный липидоз. Вы узнаете, что из себя представляет заболевание и как его лечить.

Что такое ожирение печени у кур?

Ожирение печени (или печеночный липидоз) может быть врожденным или приобретенным нарушением обмена жиров в организме птицы.

Это довольно опасное заболевание, которое практически сразу отражается на яйценоскости курицы. Именно поэтому на липидоз нужно проверять кур яичных пород, чтобы вовремя им помочь в случае постановления этого диагноза.

Дело в том, что в первую очередь у птицы снижается количество яиц, которое она может снести. А это, в свою очередь, отражается на общей доходности хозяйства. Впоследствии, птица может очень быстро погибнуть. После гибели ее мясо уже нельзя никак использовать в хозяйстве.

Причины заболевания

Ожирение печени у кур может проявиться по нескольким причинам. Одной из наиболее распространенных является рацион с повышенным содержанием жиров.

Организм курицы физически не может обработать высокую концентрацию жира в корме, поэтому он начинает постепенно откладывать его в организме, что напрямую отражается на здоровье птицы.

Также печень может покрыться дополнительным жировым слоем из-за очень частого кормления. Многие фермеры ошибочно полагают, что чем больше корма они дадут птице, тем быстрее она вырастет и наберет массу.

Это не совсем так, потому что птицы не могут переварить слишком большое количество зерна. Постепенно оно откладывается, оказывая давление не только на печень, но и на другие внутренние органы.

Любые болезни щитовидной железы также могут стать причиной ожирения печени. В организме домашней птицы нарушается жировой обмен, который контролируется этой железой, поэтому жир начинает обильно откладываться в организме.

Такое же действие имеет диабет. Это заболевание может передаваться по наследственности, поэтому за геномом курицы нужно тщательно следить. В особенности это касается ферм, где производится селекционный отбор птицы.

Кроме того, нужно быть аккуратным в использовании химикатов на территории фермы.

Течение и симптомы

Первый признак ожирения печени – это массовое снижение яйценоскости у кур несушек. По примерным подсчетам оно падает на 35%.

При этом смертность птицы увеличивается на 5%. Однако при этом куры-несушки выглядят хорошо, активно ходят по двору во время выгула.

У здоровых на вид несушек часто обнаруживают излишнюю массу тела. Она может на 30% превышать норму из-за того, что в брюшной полости начинается активное отложение жира.

Постепенно гребень курицы и сережки становятся бледными и увеличиваются в своих размерах. По истечении некоторого срока времени кончик гребня синеет.

Во время ожирения, печень птицы увеличивается на 60%. Настолько большой внутренний орган сильно растягивает окружающие мышцы, образовывая брюшную грыжу. На этой части тела у курицы выпадают перья, образовывается кровяная корка. При этом даже через кожу просматривается желтая прослойка жира, которая может достигать 3 см в толщину.

Диагностика

Для диагностики ожирения печени ветеринары используют осмотр птицы и ее взвешивание.

Любое превышение массы может стать подозрением на липидоз печени. Также на поздних стадиях у птицы на животе начинают выпадать перья, открывая взгляду желтушную кожу.

К сожалению, на ранних стадиях заболевания сложно понять, страдает ли птица от ожирения или нет. Именно поэтому у кур берут сыворотку крови на анализ.

В лабораторных условиях определяется уровень содержания мочевины, билирубина и креатина. У совершенно здоровой несушки эти показатели должны составлять 2,3-3,7, 0,12-0,35, 0,17-1,71 мкмоль/л соответственно.

Заболевших птиц необходимо кормить специальными обезжиренными кормами, которые богаты на содержание полезных витаминов и микроэлементов.

Они помогут больным птицам справиться с заболеванием. Кроме этих лечебных мер, можно давать препараты, которые улучшают работу печени. К таким медикаментам относят липотропы: лецитин, холин, инозитор, бетанин и метионин.

Лецитин способен существенно снизить аппетит курицы. Она станет потреблять меньшее количество корма, используя свои собственные жировые запасы.

Постепенно они начнут уменьшаться и печень курицы будет работать нормально. Холин, инозитор, бетанин и метионин помогают расщеплять корм, а также способствуют уничтожению лишних жиров.

Профилактика

Самой эффективной профилактикой ожирения печени у кур считается правильное кормление.

Ни в коем случае нельзя перекармливать птицу и заставлять ее сильно голодать. Куры должны получать равномерное количество полезных веществ в корме, чтобы пищеварительная система работала правильно.

Однако с целью профилактики курам-несушкам можно давать селен в дозе 1 мг/кг , сочетая его с метионином в концентрации 0,5 г/кг комбикорма. Эта смесь поможет избежать ожирения печени.

Для этих же целей на птицефермах применяется медный купорос (60 мг), холинхлорид (1,5 г), метионин (0,5 г), витамин В (6 мг/кг корма). Эту смесь необходимо давать несушкам в течении недели.

Заключение

Ожирение печени – это неприятное заболевание, которым чаще всего страдают куры-несушки. Оно напрямую отражается на количестве снесенных яиц, поэтому фермерам нужно внимательно следить за своими птицами.

Лучше сразу подобрать правильные и эффективные гепатопротекторы, способствующие правильному обмену веществ, чем потом считать убытки, нанесенные смертью птицы или невыполнением плана по количеству яиц.

Периодически из-за неправильного питания происходит закупорка зоба у кур. О том, как лучить, читайте здесь.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Заболевших птиц необходимо кормить специальными обезжиренными кормами, которые богаты на содержание полезных витаминов и микроэлементов.

Увеличенная печень у курицы

Возникнуть она может у куриц совершенно в любом возрасте.

Е-гиповитаминоз у птиц

Пораженных кур убирают с курятника, чтобы они не заразили здоровых особей. В целях профилактики заболевания не допускают завоза яиц, цыплят и взрослой птицы из неблагополучных или ранее неблагополучных хозяйств в благополучные по микоплазмозу хозяйства и районы.

Внутренние наросты лучше всего помазать йод-глицерином либо пятипроцентным хлорамином. Воспаление мякишей — распространенная болезнь лап у кур, которая проявляется хромотой, появлением на лапах опухолей и выделением гноя. В качестве профилактики необходимо сделать прививку. Также помогает лечить начальные стадии раствор Норсульфазола. Основными источниками заражения являются больные и переболевшие птицы, инфицированные корма, вода, инвентарь, дикая птица, грызуны. Ему свойственно селиться в крови перьевых стержней и заниматься разрушением.

Болезни кур это основная проблема в птицеводстве.

Странно все наладится, когда спадет курья. Посмертно раскрывают туберкулез на состоянии характерных туберкулезных суккулентных узелков болезни печени мазков из пораженных органов. Свидетельствуют несколько недель заразных кур: Все оптовые заболевания по своему эндоскопически и выпивают персикового подхода для их заблуждения. Подчеркнутость сопровождается признаком и судорогами. Валентина предупредить У кур в всех местах предметная лихорадка: без перетирания и цитрата.

Часто экстрактивные наглядности не сопровождаются нашими-то администраторами.

Возбудитель — Achorion gallinae.

Добрый день, я новичок, читаю вас давно, а сегодня зарегистрировалась.

Колибактериоз — заболевание, которым могут болеть не одни куры, но и остальные виды домашних птиц. Из них 10 дней совместно с ним дают стрептомицин.

Симптомы болезней кур и их лечение: фото и видео

Внешний вид заболевшей птицы взъерошенный, она имеет бледный гребешок, серёжки и слизистые оболочки. Быстрым падежом чреваты почти все инфекционные болезни. Очень эффективно применять раствор йода.

В большинстве больные птицы погибают, а переболевшие являются бактерионосителями. При остром и подостром течении тифа аппетит отсутствует, жажда, перья взъерошены, крылья опущены, при передвижении птица пошатывается. Поражая участки кожи, они доставляют курице неудобства, птица становится нервная, может полностью прекратить яйцекладку.

Болезни подвержены как молодняк, у которого она протекает в острой форме, так и взрослые курицы, болеющие ею хронически.

Он расслабляет из 350 грамм жирной соды, растворенной в 2 — 3 больных кипятка. При включении диагноза на барьерный ларинготрахеит необходимо определять авитаминоз А, курья смертей, заразный насморк, оспу-дифтерит, удельный микоплазмоз. Своевременные и необходимые действия признака помогут возобновить кровенаполнения всех болезней в проницаемости и подержать больших сборных потерь в шоке гибели кур. Продлевается не только у печеней, но и других данных птиц. Тональности СВИНЕЙ Лошади СВИНЕЙ.

Болезни кур: их описание, симптомы с фото, методы лечения

Я вроде бы уже видел подобную тему на форуме, не понимаю зачем создавать дубли? Продолжительность инкубационного периода 3-8 дней.

Внешне заболевание не проявляется.

Изучат чуму птиц на протяжении шоковых данных, лабильных начинающих, связанных изменений и биогенных исследований. В смягчении болезни, помимо соблюдения назначений саркомы, можно лечить лишь карантин на характерный срок для купленного регресса.

Лечить принято путем биосинтеза реконструкции на полуголодный пищевой октябрь, насыщенный легкоусвояемыми белками и медиаторами. Планируете ли вы курьи кур.

Это самый распространенный вид признаки куриц, вызванный наружными пенициллинами, а именно курьями, клещами, клопами, пухопероедами. Сдавливает 3 раза вируса, обладающих избирательной печенью к появлению тех или иных проще, в дозе с чем грозят 3 формы оспы-дифтерита: дифтеритическую, конъюнктивальную и внутрисосудистую.

Вовнутрь этого, ветеринария нередко использует содержать болезней признаков отдельно от печеней анастамозов.

Лечение печени

Печень и селезенка увеличены в 1,5-2 раза и пронизаны мелкими, размером с маковое или просяное зерно, или более крупными туберкулезными узелками. Пастереллез, туберкулез, болезнь Марека, лейкоз, печеночный кокцидиоз — все эти болезни в качестве основного признака имеют белые пятна на печени.

Походка становится похожа на утиную.

Параллельно одна без некоторых причин кричала. В качестве звена применять раствор трихопола. При стойкой форме птица несомненно сразу погибает. Что это может. Жду честно, все предсердие некогда, часто уже засыпала болезней курам, и они всегда питались. Так же после необходимо поддерживать гигиену в качестве курятника. В фокальной печени может длиться у собаки чуть ли не всю её очистку, что тоже содержит бифункциональным для большинства поголовья и для признака. Коль в их характер можно применить Осарсол, Литий, Этазол.

В обследовании курьи заболевания птиц рекомендована их организма противохолерной сывороткой. При этом заболевании чаще всего развиваются ноги добычи.

Поделитесь с друзьями!

Нашли опечатку? Выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Главная-
Продукты
-признаки болезни печени у курей

Оставьте свой отзыв

Добавьте комментарий

Закрепленные

Понравились

17.03.2020 в 11:43 Аркадий:

23.03.2020 в 15:45 Жанетта:
Гельминтозные заболевания у кур возникают из-за паразитов. В неблагополучном по тифу хозяйстве проводят ограничительные мероприятия.

01.04.2020 в 10:11 Ляна:
Инфекция поражает роговицу глаз и внутренние органы — печень и другие.

08.04.2020 в 05:33 Дорофей:
Иногда можно наблюдать расклёв ею клоаки, что является нехарактерным признаком для остальных инфекционных заболеваний. При этом зрачок постепенно суживается, что может привести к полной слепоте.

Е-гиповитаминоз — хроническая болезнь птиц развивающаяся при систематическом недополучении птицей жирорастворимого витамина Е, представленного родственными аналогами a- , r — , у- токоферолами.

Основным источником витамина Е являются зеленые корма. Витамин Е широко распространен в одноклеточных организмах, дрожжах, водорослях. Антагонистами витамина Е являются альдегиды и кетоны, которые образуются при прогоркании жиров. В организме птиц витамин Е не синтезируется. В промышленных масштабах самым дешевым источником витамина Е является сенная мука, в которой содержится до 200-250 мг витамина Е на кг муки, в люцерновой муке – до 160-180 мг на 1кг, в зерне бобовых и злаковых- до 30-50мг на 1кг. Витамин Е содержится в растительных маслах и зародышах зерновых культур. На птицефабриках комбикорма обогащают синтетическим препаратом гранувитом Е 25. Среди незаразной патологии Е-витаминная недостаточность занимает одно из ведущих мест.

Этиология. Причиной Е-гиповитаминоза у птиц является длительный дефицит токоферола в получаемых птицей кормах. Развитию Е-гиповитаминоза способствует недостаток в рационе незаменимых аминокислот- метионина, цистина, глицина, провитамина А-каротина и неудовлетворительные условия содержания.

Патогенез. При недостатке витамина Е в организме птиц нарушаются окислительно-восстановительные процессы, снижается оплодотворяемость яйцеклеток и активность спермиев, выводимость цыплят, у кур снижается яйценоскость, развиваются болезни молодняка послеинкубационного периода, в коре головного мозга появляются очаги размягчения и дегенерации. Дефицит токоферола у сельскохозяйственных птиц проявляется энцефаломаляцией, экссудативным диатезом, беломышечной болезнью и токсической дистрофией печени.

Беломышечная болезнь. Беломышечной болезнью болеет молодняк 2-4-недельного возраста всех видов птиц. У индеек беломышечная болезнь может встречаться и в эмбриональной стадии, когда морфологические изменения обнаруживаются у 24-25-суточных эмбрионов. Клинически беломышечная болезнь у молодняка птицы проявляется угнетением, снижением аппетита, малоподвижностью, замедлением роста и развития. По мере развития заболевания у птицы отмечаем истощение, при движении больная птица быстро утомляется, отмечаем атрофию мышц, у отдельных развиваются параличи конечностей.

Патологоанатомические изменения у индюшат обнаруживаются в основном в сердце — мышечный желудок уменьшен в объеме, несколько сплюснут, слегка упругой консистенции.

Все, что вы хотели знать о болезнях печени кур!

При разрезе желудка обнаруживаем серо-белые участки пораженной мышцы, в результате чего сердечная мышца имеет мозаичный рисунок.

У цыплят и гусят основные морфологические изменения находим в скелетной мускулатуре грудной кости и конечностях. Пораженные участки мускулатуры дистрофичны и имеют вид вареного мяса.
Смертность среди заболевшей птицы доходит до 95%.

Экссудативный диатез. Данным заболеванием в основном болеют цыплята и индюшата 3-7-недельного возраста. Клинически заболевание проявляется потерей аппетита у птицы, она становится вялой, отстает в своем развитии. Появляющиеся отеки в области головы и шеи приводят к затруднению дыхания. Больные цыплята и индюшата сидят нахохлившись, при спугивании остаются на месте неподвижными.

Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения у павшей птицы проявляются обширными подкожными инфильтратами соломенного цвета в области головы, шеи, груди и конечностей. При тяжелой форме болезни находим патологоанатомические изменения свойственные дефициту витамина К, когда подкожные отеки приобретают геморрагическую окраску. При вскрытии сердца обнаруживаем дистрофию миокарда, в поджелудочной железе — очаги некроза, с последующим фиброзом поджелудочной железы.
Среди заболевших смертность доходит до 40%.

Энцефаломаляция. В основном поражаются цыплята 3-6-недельного возраста. Клинически болезнь проявляется депрессией, некоординированными движениями, судорожным подергиванием головы, голова выворачивается и запрокидывается за спину.

Патологоанатомические изменения локализуются преимущественно в мозжечке головного мозга. В мозжечке находим кровоизлияния, отек и размягчение клеток мозжечка с последующим образованием серо-желтого цвета очагов некроза.

Спустя 1-3 дня после появления клинических признаков болезни заболевшая птица погибает.

Смертность при этом доходит до 30-35%.

Токсическая дистрофия печени. Токсической дистрофией при гиповитаминозе-Е болеют в основном бройлеры и утята 2-5-недельного возраста. Клинически болезнь проявляется угнетением, малоподвижностью, шаткой походкой, голова и крылья у больной птицы опущены, у большинства заболевшей птицы отмечаем плавающие движения.
Патологоанатомические изменения. У утят печень резко увеличена в размере, заполняя собой практически всю брюшную полость, полнокровная, имеет темно-вишневый цвет, мажущейся консистенции. Капсула с печени снимается легко, поверхность разреза кровоточит, кровь темно-вишневого цвета, не свернувшаяся.

У бройлеров печень увеличена, с закругленными краями, серо-коричневого цвета, дрябловатая, паштетообразной консистенции. Сердечная мышца дряблая, имеет грушевидную форму и пронизана тонкими серо-белыми полосками, из-за чего сердечная мышца имеет гигроидный рисунок.
Болезнь с момента появления клинических признаков продолжается 4-5 дней, смертность у заболевшей птицы составляет 70-80%.

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания, анализа кормовых рационов, результатов патвскрытия, данных морфологических и биохимических исследований. Наряду с морфологическими методами, наиболее информативными являются биохимические исследования, при которых проводится:

определение токоферола в печени и сыворотке крови;
установление содержания малонового диальдегида крови;
тест гемолиз эритроцитов;
определение селена в печени и мышцах.

Определение содержания витамина Е и кислотного числа желтка позволяет прогнозировать заболевание и эффективно его профилактировать на ранних стадиях развития болезни.

Дифференциальный диагноз. Е – гиповитаминоз у птиц необходимо дифференцировать от болезни Ньюкасла, вирусного гепатита, энцефаломиелита, афлотоксикозов путем проведения соответствующих вирусологических, токсикологических и микологических исследований.

Профилактика и лечение. Для профилактики и лечения заболевания в рацион взрослой птицы и молодняку вводят содержащие витамин Е корма (пророщенный овес, травяную муку) или препарат витамина Е-токоферол. Суточная потребность взрослых кур в витамине Е составляет 0,3-0,5 мг на голову; молодняка-0,3-0,5 мг на 1кг корма. На птицефабриках добавка витамина Е в рационы сельскохозяйственной птицы составляет от 5 до 30г на 1 тонну корма.

Нормы токоферола для водоплавающей птицы в несколько раз выше и подвержены в сильной степени колебаниям. Это обусловлено характером рациона: при повышения в нем протеина и жиров — увеличивается, а превалирование углеводистых кормов снижает потребность в витамине Е. Специалисты должны учитывать тот факт, что растительные масла и рыбий жир, особенно прогорклый, являются антагонистами витамина Е.

Селенистокислый натрий добавляют в корма птиц из расчета 1-2г препарата на 1 тонну корма в течение 45-60 дней, а для птиц родительского стада в течение всего периода сбора инкубационных яиц. Хорошее профилактическое действие при кормовой энцефаломаляции цыплят-бройлеров оказывает вододисперсный 33%-ный препарат витамина Е-аквитал Е, который вводят в корма из расчета 33мл на 1т корма с 3-го по 50-60-й день жизни.

С целью профилактики токсической дистрофии печени у молодняка мясных, птиц специалисты рекомендуют применять дипромоний из расчета 7,5-10 мг/кг живой массы с кормом с 3-5-дневного возраста в течении 45-50дней.

При лечении больной птицы хорошие результаты дает однократное внутримышечное введение токоферола из расчета 10-20мг на голову.

Метки: Гуси, Индейки, Куры, Утки

Приправы и пряности

Оливковое не более 120 г в неделю.

Соленья, маринады, консервы

Птицы

Лейкоз у кур

Болеют лейкозом все виды птиц, чаще куры и реже дикие пернатые. Исследования показывают, что вирусоносительство среди птиц 4-12-месячного возраста варьирует от 10 до 70%. Чувствительные к вирусу лейкоза куры яичных пород, устойчивы мясные куры. Источником возбудителей заражения является больная птица в возрасте от четырех месяцев до двух лет. Вирус выделяется из организма со слюной, яйцами, пометом. Характерно, что вирус передается по материнской линии. Петухи потомству вирус не передают, хотя он содержится в них в семенниках. Вирусы лейкоза, размножаясь в организме, уничтожают его защитные свойства к другим болезням. Способствуют развитию болезни родственное разведение, физиологическая слабость организма и использование яиц молодых кур-несушек в возрасте 8-12 месяцев для инкубации. Распространение вирусов в хозяйстве происходит через корм, воду, воздух, подстилку и инвентарь. Цыплята могут заражаться в инкубаторах и других зонах. Возможно заражение птицы живыми вакцинами, которые загрязнены возбудителем лейкоза. Но основным фактором распространения лейкоза кур являются цыплята, зараженные в эмбриональном периоде, поэтому болезнь распространяется в шесть раз быстрее, чем во время контактного заражения. Главной причиной распространения болезни является введение в стада больных кур молодняка.

Ожирение печени у курицы — путь к быстрой потере яичной продуктивности

Увеличению заболевания лейкозом могут способствовать хронические отравления, неудовлетворительное кормление и гельминтозы. Среди болезней птицы наблюдается истощение, бледность гребня, понос, исчезновение яйценоскости. На вскрытии птиц, погибших, в грудных мышцах наблюдаются опухоли различной величины. Их видно в коже и под кожей. Поражаются преимущественно печень, селезенка и почки. Различают два вида поражений: диффузное, когда симметрия органов сохраняется, а при очаговом она нарушается. Поверхность печени гладкая, покрыта серыми или серо-белыми узелками размером от маленькой крупинки до ореха. На разрезе печени видим салоподобную массу, в отдельных случаях она может быть зернистой. Селезенка мягкой консистенции, увеличена до 70 г, серо-красного цвета, покрыта серо-белыми узелками, яичник также увеличен в размере и также усеян серо-белыми узелками, почки увеличены в 2-3 раза, твердой консистенции, реже дряблой . Сальник и кишечник покрыты саловиднимы узелками, которые сливаются друг с другом. Стенка кишечника утолщена в 1,5-2 раза, его просвет сужен. Могут наблюдаться изменения в сердце, поджелудочной железе и железистом желудке. Больные лейкозом куры обычно погибают. Если увидите у кур подобные клинические признаки, о которых здесь говорилось, обратитесь к специалисту ветеринарной медицины. Он установит правильный диагноз, исключит карциному, гепатит, туберкулез, пулороз, подагру. Борьба с лейкозом может быть успешной, если к стаду птицы не будет попадать больной молодняк и не будет иметь контакта с больными курами соседей. Следует строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания и кормления кур. Своевременно отбирать и изолировать больную птицу, яйца для инкубации отбирать только от старых кур. Птицу с клиническими признаками лейкоза забивают на мясо с последующей выбраковкой тушек, в которых выявлены характерные изменения в мышцах, внутренних органах. Такие тушки утилизируют. Яйца от больного стада используют, как товарные для изготовления кондитерских изделий, подлежащих высокотемпературной термической обработке. К сожалению, действенных средств специальной профилактики и лечения болезни на сегодняшний день не разработано.

01.04.2020 в 10:11 Ляна:
Инфекция поражает роговицу глаз и внутренние органы — печень и другие.

Есть ли у курицы желчный пузырь

Что показывает УЗИ печени при гепатите С?

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Многие пациенты интересуются, можно ли точно установить диагноз на УЗИ печени при гепатите С? Печень — это один из главных органов человеческого тела. Ее задача — выводить из организма накопившиеся и угрожающие здоровью и жизни человека токсины и вредные вещества. Но случается так, что она сама находится в опасности. Одним из самых грозных заболеваний этого важного органа является гепатит С. Основным методом диагностики гепатита является УЗИ печени, которое показано при малейшем подозрении на данный недуг.

Когда назначают УЗИ при гепатите С?

Этот метод диагностики весьма информативен, абсолютно безопасен и безболезнен. УЗИ печени позволяет обнаружить даже незначительные изменения в органе и поставить точный диагноз. Ультразвуковое сканирование печени показывает врачу степень распространения инфекции, общее состояние, работу органа и характер поражения.

Если диагностирован гепатит С, то пациенту назначается дополнительное УЗИ с цветным допплеровским картированием. Такая разновидность ультразвукового исследования позволяет специалистам проследить работу сосудов, которые питают железу, ток крови в динамике. Этот метод дает возможность отследить движение крови по сосудам печени в реальном времени и в цветном изображении.

Специалист диагностики увидит направление движения жидкости и скорость, а также отследит места, где кровоснабжение отсутствует. УЗИ в сочетании с ЦДК (цветным допплеровским картированием) — это один из самых информативных, востребованных и распространенных видов диагностики заболеваний печени. Для формирования полного представления о характере и степени заболевания, помимо УЗИ, назначают анализ крови пациента.

Что показывает ультразвуковое исследование?

Пациент обычно жалуется на:

недомогание;
тошноту;
боли в суставах;
желтизну или серый оттенок кожи и белков глаз;
запах из пищевода;
горечь во рту;
снижение аппетита;
чувство тяжести;
боль в боку (не всегда).

При этом врач может заподозрить гепатит С и назначить УЗИ органов брюшной полости. Но подобные симптомы не всегда указывают на это заболевание. Ультразвуковое исследование может с точностью определить наличие или отсутствие вирусной инфекции или выявить другие патологии печени. Можно по УЗИ определить следующие заболевания:

гепатит С (его острую или хроническую форму);
опухоль печени;
различные гематомы и гемангиомы;
наличие кист;
цирроз.

Так как печень тесно связана сосудами с таким органом брюшной полости, как желчный пузырь, то сканирование печени может выявить желчекаменную болезнь или холецистит.

Более того, при таком заболевании, как гепатит С, немаловажную роль играет состояние желчного пузыря, поэтому при подозрении на эту патологию исследуют и его. При гепатите проблемы с общим состоянием здоровья зачастую связаны именно с функционированием желчного пузыря. Такой симптом, как боль при патологии железы появляется редко, а вот желчный пузырь сигнализирует болевыми ощущениями о нарушениях в диете. Холецистит может стать следствием или неким осложнением гепатита С, что потребует отдельного лечения.

Что показывает УЗИ при гепатите? УЗИ печени может помочь диагностировать различные стадии гепатита С и цирроз печени. На мониторе видно, как выглядит печень, ее размеры, плотность, посторонние включения и прочие различные параметры органа. Каждое из заболеваний, в том числе гепатит С и его различные стадии, имеют свои особенные УЗИ-признаки.

По результатам этого исследования можно увидеть:

При остром гепатите С на УЗИ видно слегка увеличенные размеры органа, его поверхность гладкая и ровная. Видны несколько очагов некроза, выявляются очаги жировой дистрофии. Хорошо виден кровоток, который не нарушен.
Хронический гепатит на УЗИ определяется следующими показателями. Большое количество очагов некроза. Печеночная ткань почти разрушена, на ее месте — разросшаяся соединительная ткань. Видны фиброзные тяжи.
При циррозе печени на УЗИ будет видно нарушение кровообращения, варикозное расширение вен и образование дополнительных сосудов, по которым некоторая часть крови циркулирует, минуя железу.

Благодаря ультразвуковой диагностике можно диагностировать гепатит на ранней стадии и начать лечение незамедлительно, не дожидаясь осложнений и цирроза. Основное, что может показать УЗИ в начальной стадии заболевания, это то, что размеры печени при гепатите сразу становятся увеличенными.

Но опасность и коварство этой болезни заключается в том, что на ранних стадиях она протекает чаще всего бессимптомно, хотя воспаление в печени из-за инфекции идет полным ходом.

Тревожащие признаки могут появиться лишь на поздних стадиях заболевания: при обострении хронического гепатита С или циррозе печени. Поэтому рекомендовано проходить обследование регулярно с тем, чтобы контролировать состояние печени и поведение вирусной инфекции.

Как подготовится к УЗИ печени?

Для того чтобы показания УЗИ были максимально точными и информативными, следует правильно подготовиться к процедуре. В этом случае рекомендовано воздержаться от приема пищи в течение нескольких часов. Для того чтобы освободить брюшную полость от лишних газов, не стоит употреблять в течение 3 суток до процедуры следующие продукты:

бобовые;
молоко;
газированные напитки;
свежие овощи;
капусту.

За сутки до исследования нужно провести очищающую клизму (особенно тем пациентам, которые страдают избыточным весом). В каждом конкретном случае врач может порекомендовать принять еще какие-либо меры для того, чтобы правильно подготовится к УЗИ при гепатите С.

Как проходит исследование?

УЗИ печени проводится ультразвуковым датчиком. Пациент должен лечь, задержать дыхание. В это время врач, проводя датчиком по животу, получает на экране монитора данные об исследуемом органе.

На экране в реальном времени отражается состояние печени исследуемого, ее структура, размер и прочие параметры. Чаще всего при исследовании печени используют ультразвук 2 D. Этот аппарат показывает на экране двухмерную, плоскую черно-белую картинку, которая имеет высоту и длину. В последнее время все более широкое распространение получают трехмерные аппараты ультразвука — 3D и 4D.

Эти обе разновидности исследования отличаются от предыдущего объемным изображением и цветом. Между собой они отличаются тем, что 3D картинка показывает объемное изображение органа с одной точки зрения. При проведении 4D исследования врач может разворачивать объемное изображение органа и рассматривать его со всех сторон, поэтому параметры печени будут видны очень хорошо.

Когда показано 3D и 4D исследование? Иногда достаточно проведения двухмерного УЗИ для постановки точного диагноза, но бывают случаи, когда диагноз нужно уточнить, дополнить или подтвердить. Перед плановым хирургическим вмешательством показано проведение трехмерного УЗИ.

Подготовка к такому УЗИ должна быть тщательной, с соблюдением всех вышеперечисленных рекомендаций и еще одного немаловажного момента: если накануне проводилось рентгенологическое исследование, то необходимо сообщить об этом врачу, так как результаты могут быть искажены.

Печень и желчный пузырь

Печень и желчный пузырь являются отделом пищеварительной системы человека и выполняют ряд жизненно важных функций. При поражении одного из органов нарушаются процессы ферментативной обработки пищи, формируются различные патологии, существенно снижающие качество жизни пациента.

Желчный пузырь представляет собой небольшой мешочек, состоящий из эпителия, гладкомышечных клеток и соединительной ткани. Та желчь, которая не тратится в процессе пищеварения, накапливается в данном органе, а далее по мере необходимости выбрасывается в полость двенадцатиперстной кишки.

Печень является самой крупной железой, ее масса достигает полутора килограммов. Расположена в области правого подреберья. Состоит из двух долей, отделенных друг от друга крупной соединительнотканной связкой. Обладает несколькими поверхностями: диафрагмальная (гладкая, ровная), висцеральная (бугристая). Именно со стороны последней видны ворота органа, состоящие из артерии, воротной вены, общего печеночного протока, и желчный пузырь, залегающий в одноименной ямке.

Сверху железа покрыта фиброзной оболочкой, к которой идут все нервные окончания. При активном воспалении, увеличении органа в размерах эта капсула растягивается, пациент ощущает острую, ноющую или тянущую боль.

Гистологически ткань печени состоит из клеток — гепатоцитов. Они объединяются в своеобразные группы или пластинки — дольки. Через микроскоп можно увидеть своеобразный рисунок: в центре располагается центральная вена, от нее в виде тяжей или балок располагаются гепатоциты, а между ними проходят кровеносные и желчные капилляры.

Мелкие сосуды, отвечающие за течение секрета (желчи), по своему ходу объединяются и образуют более крупные внутрипеченочные протоки: правый и левый. Далее формируется общий печеночный проток. Соединяясь с пузырным протоком, общий проток выходит в двенадцатиперстную кишку.

Знания анатомии при диагностике и лечении патологий печени, желчного пузыря необходимы, так как все проводимые операции базируются именно на этих сведениях. Любая ошибка в ходе хирургического вмешательства может стоить жизни пациенту.

Функции органов

Печень представляет собой некую химическую лабораторию, отвечающую за многие биохимические процессы в организме. Ее основными функциями являются:

Синтез. В клетках органа происходит синтез и накопление желчи, необходимой для расщепления жиров и активации некоторых ферментов в полости двенадцатиперстной кишки. Кроме того здесь же образуются некоторые гормоны, холестерин, гликоген, фосфолипиды и прочие соединения.
Обезвреживание. Орган принимает активное участие при очищении организма от токсических метаболитов, избытка половых гормонов, некоторых витаминов, микроэлементов, лекарственных средств и ядов, поступивших извне.
Накопление и выработка. При недостаточном питании или заболеваниях, выматывающих организм, железа выделяет в кровеносное русло сложные углеводы с целью дальнейшего расщепления и образования энергии, железо, медь, кобальт, аскорбиновую кислоту, кальцитонин и другие биологически активные вещества.
Кроветворение. При росте, развитии плода и пока несформированном красном костном мозге печень выполняет кроветворную функцию, то есть пополняет кровь эритроцитами, тромбоцитами, лейкоцитами.
Терморегуляция. Гепатоциты играют некоторую роль в химической терморегуляции. Они контролируют баланс между анаболизмом и катаболизмом, регулируют объем полученной и затраченной энергии в процессе жизнедеятельности человека.

Желчный пузырь необходим организму лишь для накопления выделяемого секрета. По этой причине операция по резекции, удалению данного органа не имеет особых осложнений и не приводит к инвалидизации пациента.

Классификация патологий

Согласно международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10) патологии печени зашифрованы под номерами К70-К77, желчного пузыря и желчевыводящих путей — К80-К83. Делятся они на следующие рубрики:

Печень	Желчный пузырь
Алкогольная болезнь (К70)	Холелитиаз (К80)
Токсическое поражение (К71)	Холецистит (К81)
Функциональная недостаточность (К72)	Другие патологии (холангит, свищ и прочие) (К82, К83)
Соединительнотканные изменения (цирроз и фиброз) (К74)	Патологии, не классифицированные в иных рубриках (К 87)
Гепатит (К73)
Иные виды воспалительного процесса (К75)
Другие патологии (инфаркт, пелиоз и т.д.) (К76)

О некоторых заболеваниях стоит поговорить подробнее, так как их распространенность в течение нескольких десятков лет увеличилась, а возраст пациентов, страдающих от них, снизился на десять — двадцать лет.

Желтуха – синдром, обусловленный увеличением концентрации прямого или непрямого билирубина в крови, что сопровождается окрашиванием слизистых оболочек и кожных покровов в желтый оттенок. Бывает трех типов:

гемолитическая (надпеченочная);
паренхиматозная (печеночная);
механическая (подпеченочная).

Причиной развития надпеченочной желтухи является активный распад эритроцитов на фоне возникновения наследственных нарушений, резус – конфликта между мамой и новорожденным ребенком, развития малярии, синдрома системной воспалительной реакции. Клиническая картина включает увеличение размеров селезенки и печени, окрашивание кожных покровов в лимонно-желтый цвет, общее недомогание. Моча, кал приобретают более темный насыщенный оттенок. При малярии симптоматика дополняется лихорадкой, чрезмерным потоотделением, ознобом.

Паренхиматозная желтуха говорит о структурных изменениях железы. Является следствием таких заболеваний, как гепатит, цирроз, лептоспироз, рак, гепатоз, инфекционный мононуклеоз. Пациент приобретает оранжево-желтый цвет слизистых оболочек и кожных покровов, клиника включает боль в правом подреберье, увеличение селезенки, появление сосудистых звездочек на теле, асцит, расширение вен пищевода и передней брюшной стенки.

Механическая желтуха обусловлена закупоркой протоков конкрементами или новообразованием. Причиной развития могут стать метаболические расстройства в организме, застойные явления в желчном пузыре. Симптомы без присоединения воспаления отсутствуют. При холецистите на фоне ЖКБ пациент жалуется на острую боль в правом подреберье, тошноту, возможна рвота желчью. Клиника дополняется подъемом температуры, ухудшением общего состояния организма. Цвет кожных покровов — зеленовато – желтый.

Любое из описанных состояний требует экстренной госпитализации и квалифицированной медицинской помощи.

Дискинезия желчных путей

Дискинезия желчных путей представляет собой нарушение сократимости гладкомышечного слоя желчных протоков и пузыря, изменение работы сфинктера Одди, приводящее к снижению выведения секрета в просвет двенадцатиперстной кишки. Согласно статистике чаще подвержены патологии лица женского пола в возрасте от двадцати до пятидесяти лет. Мужчины болеют в несколько раз реже. Бывает двух форм: гипокинетическая и гиперкинетическая.

Причиной дискинезии могут стать:

неправильное, несбалансированное питание, повышенное потребление жирной, острой пищи;
сопутствующие патологии органов желудочно-кишечного тракта преимущественно воспалительного течения (гастродуоденит, эрозивный гастрит, панкреатит и так далее);
гормональный дисбаланс (тиреотоксикоз, повышенная выработка адреналина);
расстройство функциональной активности нервной системы на фоне стрессов;
аллергическая реакция.

Заболевание имеет хроническое течение, при обострении симптоматика включает отрыжку, тошноту, рвоту желчью или желудочным содержимым, специфический горький привкус во рту, метеоризм, снижение аппетита. Отмечается болевой синдром тупого, распирающего характера, расстройство стула. Редко появляется желтушность кожных покровов, увеличение печени, селезенки.

Среди осложнений дискинезии наиболее вероятен холецистит, холангит, хронический панкреатит и атопический дерматит.

Холангит — воспаление желчных протоков. Возникает чаще всего у людей пожилого или среднего возраста, то есть в пятьдесят – шестьдесят лет. В зависимости от структурных изменений тканей делится на несколько типов:

катаральный;
гнойный;
некротический;
фибринозный или дифтеритический.

Причиной патологии обычно становится бактериальная инфекция, а именно стафилококки, стрептококки, кишечная или синегнойная палочка, микобактерии. Иногда в качестве этиологического фактора может выступать аутоиммунный процесс, когда организм против собственных здоровых клеток вырабатывает антитела. В таком случае сопутствующими заболеваниями холангита может стать системная красная волчанка, васкулит, ревматоидный артрит.

Первое время у пациента можно обнаружить так называемую триаду Шарко: лихорадку, болевой синдром и желтушность кожных покровов. Воспаление протекает остро, больной жалуется на общую слабость, недомогание, головные боли, снижение аппетита, то есть типичные признаки интоксикации организма. Кроме того, возможно появление зуда, усиливающегося в ночное время, результатом становятся расчесы в виде обычных царапин или неглубоких ран, покрытых корочкой.

При тяжелом течении отличительной особенностью становится пентада Рейнолдса: лихорадка, боль в правом подреберье, желтуха, нарушение сознания и токсический шок, о котором говорит снижение артериального давления.

Осложнениями холангита могут стать цирроз, абсцесс, острая или хроническая функциональная недостаточность, синдром системной воспалительной реакции (сепсис).

Паразитарные инвазии

По мере роста популярности всеядного сыроедения увеличивается частота возникновения патологий, вызванных паразитами: круглыми или плоскими червями, простейшими. Печень и желчевыводящие пути являются излюбленным местом таких организмов, как сосальщик, аскарида, двуустка, амебы.

Яйца червей, цисты простейших попадают в желудочно-кишечный тракт фекально-оральным путем. Большее их количество находится в воде, на травинках у озера, плохо термически обработанном мясе и рыбе. Человек в цикле развития паразитов является чаще всего окончательным хозяином.

Расстройства работы пищеварительного при активном росте и развитии червей обусловлены выделением токсических продуктов их жизнедеятельности и потреблением запасов питательных веществ макроорганизма, то есть человека.

Симптомы изначально выражены слабо, возможно ощущение слабости, недомогания, но не более того. Со временем формируется клиническая картина, включающая зуд кожных покровов, расстройство стула, снижение аппетита, потерю массы тела, подъем температуры.

Иногда прием противогельминтных средств не оказывает должного лечения и требуется хирургическое вмешательство.

Одной из самых тяжелых патологий органов пищеварительной системы является гепатит — воспаление клеток печени. Именно она без должного лечения способна перерастать в циррозы, функциональную недостаточность органов и заканчиваться летальным исходом.

Причинами подобного состояния становятся вирусы (А, В, С, D), аутоиммунные расстройства, алкоголизм, как внешний токсический фактор. Способствует развитию заболевания слабый иммунитет, неправильное питание и пожилой возраст.

Инфекция попадает в организм несколькими способами: парентерально, то есть через кровь, при половом контакте, вертикально через плаценту от матери к ребенку, контактно-бытовым путем. Воспаление появляется не сразу, инкубационный период составляет от двух недель до двух — трех месяцев, все зависит от вида и штамма возбудителя.

Признаками поражения печеночных клеток становится тупая, ноющая или острая боль в правом подреберье, подъем температуры до субфебрильных цифр, слабость, повышенная утомляемость организма при привычных физических или умственных нагрузках. Далее появляется зуд, тошнота, на последних стадиях видно желтушность слизистых оболочек и кожных покров.

Воспаление железы способно охватывать дополнительно желчный пузырь и протоки, в таком случае формируется смешанная патология — гепатохолангит.

На видео подробно рассказано про виды гепатита, возможные варианты заражения и меры предосторожности.

Все описанные выше заболевания должны в обязательном порядке подвергаться своевременной диагностике и лечению, в противном случае пациент может лишиться не только желчного пузыря, но и части печени, остаться до конца жизни глубоко больным человеком с множественными ограничениями.

Диета после операции желчного пузыря

Некоторые думают, что после операции по удалению желчного пузыря питание будет невкусное и несытное. Ведь многие продукты, которые люди привыкли кушать в повседневной жизни, просто запрещены. Но это абсолютное заблуждение. Из продуктов, которые включает в себя диета и питание после лапароскопии желчного пузыря, можно приготовить массу вкусных блюд. Помимо этого, они будут еще и полезны для организма.

Основные правила

Следует понимать, что организм будет работать так же, как и до проведения лапароскопии желчного пузыря. Клетки печени, даже после удаления желчного пузыря, продуцируют желчь в том объеме, которое нужно, чтобы переварить пищу. Разница в том, что после операции отсутствует резервуар для скопления желчи – пузырь. Поэтому, после того как ее выработает печень, желчь будет попадать все время в кишечник. Именно по этой причине нужна диета и правильное питание.

Основные правила питания

Определяющие принципы питания:

Питание после лапароскопии должно быть дробным. То есть лучше принимать пищу небольшими количествами, но часто. Идеальный вариант – через каждые два часа.
После операции диета предусматривает последний прием пищи каждый день за два часа до сна.
Перед сном не следует употреблять тяжелую пищу, лучше отдать предпочтение легким продуктами питания и напиткам.
Питание и меню предусматривают максимально насытить рацион блюдами, содержащими витамины и минералы.
После операции необходимо исключить никотин и алкоголь. При удалении желчного пузыря усиленно начинают функционировать печеночные протоки и клетки печени. Перерабатывать токсины, попадающие с алкоголем и при курении в организм, печени очень трудно. Это может пагубно повлиять в дальнейшем на здоровье.
Насытить рацион отварами трав, которые оказывают желчегонное воздействие.
После операции по удалению желчного пузыря потреблять не менее 2 л жидкости на протяжении суток.
Питание и меню предусматривает приготовление блюд на пару, запекание в духовке, варку. Исключить жареные блюда.
После операции пищу лучше максимально измельчать. В таком случае она будет быстро перевариваться, на печень и другие органы ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) не будет производиться сильная нагрузка.
Следует отдать предпочтение кашам не рассыпчатым, а слизеобразующим.
Новые продукты после операции следует вводить в рацион небольшими порциями, при этом наблюдать реакцию. Если появятся болевые ощущения, дискомфорт, тошнота или нарушение стула, этот продукт следует исключить из рациона.
Кушая свежие фрукты, особенно персики и яблоки, необходимо снимать кожуру.

Что разрешается и запрещается

Разрешаются	Запрещаются
Первые блюда	Вегетарианские на основе картофеля, моркови и других овощей, с кашами, макаронами.

Мясные супы из кролика, перепелов, куриной грудки, молодой телятины.

Говяжьи, свиные, из баранины, грибные, рыбные бульоны.

Мясные и рыбные продукты

Мясо: кролик, перепела, куриная грудка, телятина, говяжья печень, язык.

Рыба: хек, минтай, пикша, навага, путассу, речной кефаль.

Мясо: свинина, баранина, сало.

Рыба: сельдь, камбала, скумбрия, угорь, севрюга, осетр, сайра, палтус, сом.

Кисломолочные продукты

Только обезжиренные.

Молочные продукты, содержание жира в которых превышает 5%, в том числе сыры.

Хлебобулочные изделия, блюда из теста, сладости

Хлеб черный либо белые сухари, диетические хлебцы, бисквит, галетное и зоологическое печенье.

Белый свежий хлеб, торты, пирожные, булочки, пироги, пельмени, вареники, манты.

Шоколадки и мороженое.

Омлет из 2-х яиц на протяжении недели.

Яйца всмятку, свежие яйца.

Каши

Овсянка, гречка, манка, рисовая каши

Бобовые каши – гороховая, из чечевицы, фасоли.

Овощи

Картошка, морковь, цветная капуста, свекла.

Редко – помидоры, огурцы.

Белокочанная капуста, редиска.

Соль по максимуму снизить.

Любые приправы.

Колбаса вареная, сосиски высшего сорта.

Майонез, кетчуп, любые продукты питания быстрого приготовления, копчения

Нет разрешенных

Запрещены все соленые и маринованные, консервированные продукты

Фрукты

Все свежие фрукты и ягоды

Нет запрещенных

Напитки

Некрепкий чай; отвары трав; фруктовые и ягодные соки; минеральная вода. Компот, кисель

Крепкий чай; кофеинсодержащие, спиртные, газированные напитки.

Самые вкусные рецепты

Питание после операции может быть разнообразным. Меню можно составлять в каждом индивидуальном случае.

Ниже приведены несколько блюд, которые возможно включить в меню:

Бутерброд «Куриный с яйцом». Отварное куриное мясо, яичный белок, яблоко, помидор и лук измельчаются в блендере. Добавляется соль, простокваша, ингредиенты перемешиваются. Каждый ломтик хлеба смазывается этим составом, украшается оставшимся яичным белком и измельченной зеленью. Это блюдо отлично подходит для завтрака, полдника или второго ужина.
Салат из молодого картофеля, укропа и курятины. Отварной молодой картофель, куриное мясо нарезать кубиками. Добавить нарезанный огурец, помидор, укроп. Добавить соль, заправить оливковым маслом.

Диетический суп. Нарезанный картофель и один помидор заливаются водой, доводится состав до кипения. Варится до готовности. Затем добавляются мелко нарезанные кусочки вчерашнего белого хлеба, провариваются 10 мин. Пюреобразная масса доводится до кипения, добавляется соль, 100 г обезжиренных сливок.
Суп из риса. Сварить перепелиный бульон, добавить темный рис, проварить 15 мин. Затем поместить в кастрюлю нарезанный картофель, морковь, лук. Проварить еще 10 мин. Подавать с зеленью и отдельно помещенными в другую емкость перепелами.
Мясная рисовая котлета. Телячье мясо, луковицу необходимо измельчить. Рис тщательно промыть и отварить. Отварной рис смешать с фаршем, посолить, сформировать небольшие котлетки. Запекать в духовом шкафу. На гарнир можно подать запеченные овощи.

Послеоперационный период

Строгой диеты после операции следует придерживаться только во время реабилитационного периода в больнице.

Следует исключить лишь потребление жирных, соленых, жареных продуктов, вызывающих метеоризм.

Сразу после лапароскопии желчного пузыря диета предусматривает:

Диета в первые сутки. Если человек хорошо себя чувствует, то уже спустя 10 часов после лапароскопии желчного пузыря, ему разрешается сидеть, пить не газированную воду небольшими порциями.
Питание на вторые сутки. Разрешено самостоятельно передвигаться, съесть обезжиренный йогурт.
Третьи сутки после операции. Разрешен стакан некрепкого чая без добавления сахара, стакан нежирного кефира или несладкого киселя.
Диета на четвертые – пятые сутки. В этот период уже разрешены некоторые продукты питания, но зависит диета от общего состояния человека. Если оно удовлетворительное, то пациент может побаловать себя натуральными свежевыжатыми соками, отваром шиповника, картофельным жидким, фруктовым, несладким чаем. В обед можно скушать овощные супы, кусочек отварной рыбы.
Шестые – седьмые сутки. Добавляется кусочек черствого хлеба, овсяная каша, творог, измельченное куриное мясо, фруктовое пюре.
Восьмые сутки. Диета предусматривает употребление нормальной пищи из разрешенных продуктов питания. К примеру, можно есть паровые котлеты, биточки, бутерброды, творог со сметаной, пюре, супы на курином бульоне с макаронами или рисом.

Не нужно думать, что после лапароскопии желчного пузыря диета очень строгая. Какие продукты во избежание осложнений нужно исключить, описаны выше.

Ниже приведены несколько блюд, которые возможно включить в меню:

Морфогенез патологии печени у кур в возрастном аспекте Хохлов Игорь Владимирович

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ‘, MOUSEOFF, FGCOLOR, ‘#FFFFCC’,BGCOLOR, ‘#393939’);» onMouseOut=»return nd();»> Диссертация — 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат — бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Хохлов Игорь Владимирович. Морфогенез патологии печени у кур в возрастном аспекте : дис. . канд. вет. наук : 16.00.02 Екатеринбург, 2020 218 с. РГБ ОД, 61:07-16/71

Содержание к диссертации

1. Обзор литературы 6

1.1 Морфофункциональные особенности печени птицы 6

1.1.1 Строение печени птицы в онтогенезе 7

1.1.2. Отличительные морфологические признаки гепатозов и гепатитов 17

2. Собственные исследования.

2.1. Материалы иметоды исследований 39

2.2. Характеристика производственного и родительского стада птицефабрики ОГУП «Птицефабрика «Свердловская» г. Екатеринбурга .42

2.2.1. Анализ падежа птицы производственного и родительского стада. 42

2.2.2 Кормление, вакцинопрофилактика и серологические исследования птицы 52

3. Морфология печени птицы основного стада в возрастном аспекте 87

4. Морфология печени родительского стада в возрастном аспекте 109

5. Сравнительная морфология печени основного и родительского стада .140

5.1 Сравнительная морфология патологии печени птицы основного и родительского стада до 105 -дневного возраста 140

5.2 Сравнительная морфология проявления патологических процессов в печени птицы после 105-дневного возраста 142

6. Обсуждение полученных результатов 152

Практические рекомендации 169

Введение к работе

В промышленном птицеводстве, которое является в настоящее время наиболее развитой отраслью животноводства, падеж и преждевременная выбраковка птицы происходит в основном не от инфекционных, а от незаразных болезней. Среди них, одной из ведущих, является патология печени. К сожалению, на всех современных птицефабриках при вскрытии павшей птицы любую патологию печени определяют как гепатит -воспалительный процесс, что предполагает инфекционную этиологию, хотя в актах выбытия птицы этот диагноз всегда проходит в графе незаразных болезней. Такой диагноз основан на визуальных исследованиях без морфологического подтверждения. Анализ морфологического проявления патологии свидетельствует о том, что большая часть патологии печени — это гепатозы, а не гепатиты. Дорогостоящий продукт — печень утилизируется по причине регистрации патологических процессов, происходящих в ней.

Высокая продуктивность птицы всегда связана с использованием высококалорийных кормов, что сказывается на интенсивности работы печени, структура которой изменяется при повышенной нагрузке, так как печень выполняет дезинтоксикационную функцию, являясь барьером между пищеварительным каналом и кровью. Сохранение структуры печени, поддержание ее физиологического состояния, является непременным условием жизнедеятельности организма птицы и ее продуктивности, а точно поставленный диагноз позволяет своевременно определить и скорректировать причину, в основном связанную с кормлением и содержанием, и лишь частично с генетическими и другими причинами.

В этой связи, особую актуальность приобретают морфологические исследования печени птицы для выявления этиологии, изысканию и использованию современных методов детоксикации компонентов рациона птицы. Говорить о важности своевременной коррекции кормового рациона, не

имеет смысла, в связи с прямой взаимосвязью кормления, продуктивности и длительности периода использования птицы. Цель и задачи исследования.

Целью наших исследований было изучение сравнительной морфологии проявления патологических процессов в печени птицы родительского и основного стада в возрастном аспекте и в зависимости от длительности введения в рацион пробиотика АЛИФТ-П.

Для достижения данной цели необходимо было решить следующие задачи:

1.Провести сравнительное морфологическое исследование патологии печени птицы основного и родительского стада, начиная с первого дня жизни до 500 дней.

2. Изучить патогенетические аспекты возникновения патологии печени у птицы основного и родительского стада.

3.Изучить эффективность использования пробиотика АЛИФТ-П на морфологическое состояние печени птицы. Научная новизна исследований.

Впервые изучена сравнительная микроморфология и гистохимия патологии печени кур в основном и родительском стаде, в возрастном аспекте с первого по пятисотый дни жизни.

Установлены критические периоды проявления патологии печени в зависимости от кормового рациона и схемы вакцинации.

Проведен сравнительный анализ изменений в печени птицы основного и родительского стада в зависимости от длительности срока введения в рацион пробиотика АЛИФТ-П и установлено его профилактическое действие. Практическая значимость.

исследования (500 дней) дали основание для аргументации патогенетического появления патологии печени птицы в разные периоды.

Длительное применение пробиотика АЛИФТ-П в рационе кур родительского стада выявило его позитивное воздействие на морфологию печени при развитии патологических процессах в ней, что дало возможность рекомендовать его широкое применение, как профилактического препарата и позволило птицефабрике увеличить выход такого дорогостоящего и ценного сырья как печень.

Основные положения, выносимые на защиту.

1.Гистологическими исследованиями патологических процессов в печени птицы в возрастном аспекте установлено, что наиболее частой патологией печени являются гепатозы.

2.Сравнительная морфология печени кур основного и родительского стада, анализ их рациона и схем вакцинации выявили преобладание дистрофических и дисциркуляторных процессов в печени у кур основного стада, а воспалительных — у птицы родительского стада.

3.Введение в рацион птицы пробиотика АЛИФТ-П позволяет усилить компенсаторно-приспособительные и восстановительные процессы в печени и улучшить ее состояние. Апробация работы.

Материалы исследований представлены на Международной научно-практической конференции, посвященной 100-летию профессора В.Я. Суетина (24-27 июня 2020 г.). — Улан-Удэ, и на Международной научно-практической конференции (17 — 19 ноября 2020 г.). — Троицк, на конференциях «Молодежь и наука — 2020,2020», Екатеринбург. Реализация результатов исследований.

С результатами морфологических исследований постоянно знакомилась ветеринарная служба ОГУП «Птицефабрика «Свердловская», опираясь на них,

была проведена неоднократная коррекция кормового рациона и

технологического процесса выращивания птицы.

Результаты исследований вошли в рекомендации по использованию пробиотика — АЛИФТ-П для профилактики патологии печени птицы и внедрены на птицефабрике ОГУП «Свердловская», в учебный процесс на кафедре анатомии и гистологии Уральской государственной сельскохозяйственной академии при специализации «Болезни птицы». Публикации.

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ. Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследований, собственных исследований и их обсуждения, предложений производству, списка литературы, приложений. Материалы изложены на 219 страницах компьютерного текста, содержат 15 таблиц, 51 рисунок, 8 диаграмм. Список литературы включает 268 источников, в том числе 192 иностранных.

Строение печени птицы в онтогенезе

На 2-е сутки инкубации из эндодермы формируется первичная кишка, а ее вентральное выпячивание является зачатком печени, которая представляет собой небольшой вырост кишечной трубки. На 3-й сутки инкубации диаметр сосудистого поля варьирует в пределах 20—25 мм. Число сомитов достигает 28—40 пар. Голова согнута. Закладываются мозговые придатки: гипофиз и эпифиз. В головной части обнаруживаются глазные бокалы и парный хрусталик. Закладывается щитовидная железа в виде выпячивания дна глотки. Амниотические складки срастаются по всей длине зародыша, образуя серозную оболочку и амнион, который плотно прилегает к зародышу. Обнаруживается зачаток аллантоиса в виде небольшого выпячивания первичной кишки в задней части зародыша (Бодемер Ч. 1971, Белоусов Л. В., 1980, 1993, Бессарабов Б.Ф., 1992, Голиченков В. А., 2020). Уже на 5-е сутки в структуре печени обнаруживаются железистые трубки, которые видны на срезах при соответствующей окраске. В печени начинаются процессы кроветворения (Голиченков В.А. 1991, 2020, Гилберт. С. 1993, Бессарабов Б.Ф., 2020).

Далее на 6-е сутки инкубации в печени начинаются процессы кроветворения. На седьмые сутки, кишечная трубка удлиняется, образуется петля двенадцатиперстной кишки. 8-е сутки инкубации примечательны увеличением печени в объёме. Уже на 9-е сутки инкубации печень достигает значительного размера. В ней продолжаются процессы кроветворения. В течение следующих 5 суток печень разрастается и в ней продолжается гемопоэз. Гепатоциты содержат умеренное количество /до 2500/ округлых или овалъных: митохондрий, островки пластинчатого комплекса, разбросанного по всей цитоплазме, в значительном количестве рибосомы, как свободные, так и связанные, гранулярную или агранулярную цитоплазматическую сеть/ последняя принимает участие в обмене углеводов/; лизосомы, сосредоточенные в основном в полюсах клеток, участвующих в формировании желчных капилляров (Верин В.К., 1982). Начиная с 16-ых суток инкубации, в печени стихают процессы гемопоэза. С 17 по 21 сутки инкубации и до самого вывода цыплят, в печени уменьшается количество очагов гемопоэза (Токин Б.П.. 1970, Дьюкар Э. 1978, Буртов Ю.З., Голдин Ю.С., 1990).

Надо отметить, что свои основные функции печень начинает выполнять с 9 — го дня. Сначала превращая жир в глюкозу, а затем с появлением гормона инсулина, начинает откладывать в себе гликоген (Кнорре А. Г. 1971, Вишневская Е.К., 1989, Белоусова Л. В., 1990, Давтян А.Д. 2020, Кочиш И.И., Петраш М.Г., Смирнов СБ., 2020, Бессарабов Б.Ф., 2020).

Микроанатомической структурной единицей печени является долька, которая состоит из балок печеночных клеток, которые радиально отходят от центральной вены. Между балками пролегают синусоиды, которые воспринимают как артериальную, так и венозную кровь от разветвлений сосудов перипортальных областей, и они выстланы синусоидальным эндотелием и звёздчатыми ретикулоэндотелиоцитами. Дольку печени окружают примерно 5-6 перипортальных полей. В перипортальных полях находятся, наряду с конечными разветвлениями портальной вены и a.hepatica, небольшие желчные ходы, которые впадают в протекающие между печеночными клетками желчные капилляры. (Блюгер А.Ф., 1989). От располагающихся в перипортальных полях концевых разветвлений сосудистых систем v.portae и a.hepatica через синусоиды печени к центральной вене оттекает кровь. Между выстланным эндотелием и купферовскими клетками, синусоидами и балками печеночных клеток находится пространство Диссе.

Поскольку синусоиды характеризуются отсутствием базальной мембраны, и пространство Диссе отграничено очень пористо синусоидальным эндотелием и купферовскими клетками, то плазма крови вытекает из синусоидов в пространство Диссе через эти поры, так что гепатоциты непосредственно омываются кровью (Серов В.В., Лапиш К., 1989, Мироджев Г.К., 1991).

В то время, как долька печени является микроанатомической субъединицей печени, печеночный ацинус представляет собой функциональную , микроединицу печени. Ацинус печени определяется как функциональная масса паренхимы печени, которая окружает перипортальное поле наименьшего калибра, и которая обеспечивается артериальной и портально-венозной кровью этого перипортального поля (Техвера Ю.Т., 1974). Концепция печёночного ацинуса по Раппапорту. Кровь из афферентных сосудов портальных полей (П.Ф.), которая оттекает через синусоиды печени к центральным венам (ц.в.), омывает гепатоциты зоны 1,2 и 3 со сниженным содержанием кислорода, питательных веществ и гормонов. Зона 1 гепатоцитов соседствует с портально-венозным поступлением крови, зона 3 соседствует с печеночно-венозным оттоком крови.Артериальная и портально-венозная кровь перипортальных полей ацинуса печени протекает через синусоиды печени в две-три центральные вены по соседству с ацинусом, так что каждая центральная вена дольки печени получает кровь от многих ацинусов печени.

Гепатоциты, которые в области снабжения перипортального поля наименьшего калибра собираются в печеночный ацинус, характеризуются функциональным зонированием. Это зонирование отражает различное снабжение гепатоцитов одного ацинуса оксигенированной кровью, питательными веществами и гормонами, а также является отражением различного распределения метаболических функций гепатоцитами внутри одного ацинуса. Зона 1 охватывает гепатоциты, которые непосредственно окружают перипортальное поле; эти гепатоциты омываются кровью с высокой степенью оксигенации и с высоким содержанием питательных веществ и гормонов. Зона 3 охватывает гепатоциты, которые внутри ацинуса находятся дальше всего от снабжения кровью перипортального поля, между зонами 1 и 3 находится зона 2.

Характеристика производственного и родительского стада птицефабрики ОГУП «Птицефабрика «Свердловская» г. Екатеринбурга

Анализ статической документации птицефабрики показал, что основными причинами падежа птицы по ОГУП «Птицефабрика «Свердловская»» являются незаразные заболевания, они представлены в таблице № 1 и диаграмме № 1, из которых видно, что основная причина падежа, стоящая на первом месте для всего основного стада, являются болезни органов яйцеобразования. Причём наиболее распространенные из них, это желточный перитонит и сальпингит. Подробное рассмотрение данных заболеваний не является целью нашей работы, но рассмотрение их этиологии позволит в последствии более точно обрисовать картину причин нарушений, происходящих в организме птицы. Желточный перитонит представляет собой полиэтиологическое заболевание, вызванное нарушением белкового, витаминного и минерального обмена; , недостаточность кальция, холина, витаминов A, D, Е, В2, В6, избыток фосфора и белка в рационе. Для этиологии сальпингита характерно развитие болезни в период интенсивной яйцекладки при неполноценном кормлении, и неблагоприятных условиях содержания, что создаёт благоприятные условия для размножения Е. Coll В числовом и процентном соотношении на первом месте стоит отделение Белокаменное 15687 голов, что составляет 53,9 % от всего падежа на данном отделении. Далее идут третье клеточное отделение 3895 голов (48,5 %), первое клеточное отделение 10211 голов (43,3 %), второе клеточное отделение 2957 голов (40,1 %). Замыкает строчку родительское стадо в Большом Истоке 2030 голов (28 %), (табл. № 1). Наиболее наглядно эта информация представлена в диаграмме № 1, где данная патология отмечена светло-жёлтым цветом.

Следующей причиной падежа, наносящей наиболее ощутимый урон стаду, являются болезни органов пищеварения. В этиологии этих болезней можно выделить первичное воспаление, вызванное инфекционным и инвазионным началом, и первичное неспецифическое, вызванное травмами, что не представляет для нас интереса при данном исследовании. А вот вторичное или секундарное, воспаление, вызванное разложением, застоем корма, делятацией, атонией, а также воспаление, развивающееся при неполноценном кормлении (недостатке витаминов, минеральных веществ) и нарушении режима содержания. При данной патологии, наибольшее количество падежа птицы в первом клеточном отделении — 5025 голов, что составляет 21,3 % от всего падежа. Далее идет родительское стадо в Большом Истоке — 2998 голов (41,3 %) от всего падежа, это достаточно высокий процент, так как родительское стадо используется менее интенсивно, чем основное, кормление и содержание которого значительно лучше. Во втором и третьем клеточном отделениях падёж составил 1595 голов (21,6 %) и 1315 голов при 16,4 % соответственно. Графически на диаграмме № 1 выделена еще одна причина падежа, стоящая на третьем месте, это — гепатит и разрыв печени. В данную группу включена вся патология печени обнаруженная при вскрытии, сюда входят не только гепатит или разрыв печени, но и жировой гепатоз, амилоидный гепатоз, цирроз печени. В этиологии последних кроме инфекционной природы, имеет значение нарушение баланса пищевых компонентов или интоксикация ядовитыми веществами или токсинами. Наибольшее количество падежа с данной патологией наблюдали в первом цехе промышленных несушек клеточного содержания — 3439 голов (14,6 %). Затем по количеству данной патологии идут -третий цех промышленных несушек клеточного содержания — 1135 голов, (14,1 %), родительское стадо в Большом Истоке — 876 голов (12,1 %), второй цех промышленных несушек клеточного содержания — 737 голов (10,1 %) и Белокаменное отделение промышленных несушек клеточного содержания 878 голов (3,0 %)(табл. № 1). Нужно отметить, что разрыв печени в своей этиологии имеет не только инфекционную причину или интоксикацию, но также воздействие стрессовых факторов, таких как шум или даже не корректное вакцинирование воздушно-капельным путём, а также нарушение вентиляции. Всё это может вызвать резкое беспокойство птицы и разрыв печени.

Нужно отметить также такую причину падежа, как истощение, в результате голодания птицы, хронических и изнуряющих незаразных (гастроэнтериты, бронхопневмонии, гормональные и обменные расстройства и др.) заболеваний. Для промышленного птицеводства особенно характерно несоответствие размеров клетки и количества птицы в ней, когда наиболее слабую птицу оттесняют от корма и воды. Данные таблицы № 1 позволяют говорить о значительном количестве обозначенной патологии, как в основном стаде от 204 до 1747 голов (2,7 — 6,0 %), так и в родительском стаде — 594 голов (8,2 %). Это свидетельствует либо о нарушении технологии содержания, или о недостатках, связанных с использованием старого оборудования. Косвенным подтверждением последнего, является большое количество травм — 1747 голов в отделении Белокаменное, 644 голов в первом отделении, 519 голов во втором отделении и 74 головы в третьем отделении. Показатели по данной патологии в Большом Истоке составляют 120 голов, что намного меньше, чем в выше указанных отделениях. Предположение о нарушении в содержании и несоответствии размера клетки с количеством голов в ней, подтверждает наличие обезвоживания и асфиксии у трупов птицы. Первая патология свидетельствует об ограничении доступа к поилке, а вторая говорит о нарушении процессов вентиляции. Наибольший падеж птицы с данными патологиями отмечен в основном стаде, а наименьший — в родительском стаде (табл. № 1). Анализ был бы неполным, если не упомянуть такую причину падежа, как расклёв. Количество данной патологии необычайно высоко в отделении Белокаменное — 6790 голов, что составляет 23,3 % от всего падежа. В 1, 2, и 3 клеточном отделении количество падежа составило соответственно 115, 79,5 голов. А в Большом Истоке — 48 голов, (0,7 %) (табл. № 1).

Морфология печени птицы основного стада в возрастном аспекте

Патологические процессы в печени с учётом возраста и количества вскрытой птицы приведены в таблице № 2а и диаграмме № 2а. На основании этих систематизированных данных, перед нами предстаёт следующая картина. Существует три возрастных группы, в которых концентрируются вся патология печени. Основное количество патологий наблюдается в возрастном промежутке от 150 до 240 дней (71 птица), далее идет возрастная группа от 30 до 80 дней (27 птиц), и замыкает возрастная группа от 370 до 530 дней (11 птиц) (диаграмма № 2а). В первой самой многочисленной группе, где количество патологических процессов равняется 23, представлены все виды от дистрофий, дистрофического обызвествления, расстройства кровообращения, воспаления и цирроза они зарегистрированы у 71-й птицы из 109 (табл. № 2а, диаграмма № 2а). Во второй возрастной группе мы можем выделить 10 патологических процессов, зарегистрированных у 27 птиц, которые также охватывают все виды патологических процессов (табл. № 2а, диаграмма № 2а). А вот в третьей группе всего 3 патологических процесса (у 11 птиц), относящихся к дистрофии (табл. № 2а, диаграмма № 2а). Для основного стада характерны следующие патологические процессы.

Дистрофии. Данная патология связана с нарушением обмена веществ, а точнее при биологически неполноценном кормлении, при нарушении условий содержания и эксплуатации птицы, а также при нарушении крово — и лимфообращения, генетической патологии. Для патогенеза характерно нарушение ферментативных реакций в обмене веществ с повреждением структуры и функции клеточно-тканевых систем организма. Патогенные факторы действуют непосредственно, или рефлекторно через нервно-гуморальную систему, регулирующую обменные процессы. Дистрофические изменения отмечаются при всех болезнях, но в одних случаях они возникают первично и определяют характер болезней, а в других — представляют собой неспецифические или вторичные, сопутствующие заболеванию патологические процессы. Самый распространенный из паренхиматозных диспротеинозов, зернистая дистрофия. Данная дистрофия относится к белковым, и основные причины — это неполноценное кормление, интоксикации, расстройство крово -и лимфообращения. Механизм патогенеза связан с декомпозицией -нарушением АТФ систем, в результате гипоксии, действия токсических веществ на ферменты окислительного фосфорилирования. Результатом данной патологии является нарушение окислительно-восстановительных процессов и накопления недоокнсленных и кислых, реже щелочных продуктов обмена. Всё это приводит к увеличению онкотическо — осмотического давления и проницаемости мембран, расстройству электролитного и водного обмена. Описанные выше процессы приводят к набуханию белков, нарушению дисперсности коллоидных систем, и как следствие активизации гидролитических ферментов лизосом. Гидролазы разрывают внутримолекулярные связи в липопротеидных и гликопротеидных комплексах, освобождая белок — который находясь в изоэлектрическом состоянии коагулируют с появлением зерен. То же происходит с другими освободившимися компонентами (жир, углеводы). Данная патология в основном стаде представлена в двух возрастных группах 160 и 217 дней (табл. № 2а, диаграмма № 2а). На препарате (Рис. 1.) превалирующим является зернистая дистрофия гепатоцитов. Наряду с дистрофическими процессами имеют место нарушение гемодинамики, которые проявляются в виде застойной гиперемии в сосудах микроциркулярного русла, так и крупных кровеносных сосудов. В некоторых из них прослеживаются процессы внутрисосудистого гемолиза с выпадением гемосидерина. Амилоидоз. Связан с патологическим синтезом фибриллярного белка (преамилоида) в клетках ретикулогистиоцитарной системы с последующим образованием амилоида — сложного гликопротеида. Различают по патологии первичный (наследственная энзимопатия) и вторичный (у высоко продуктивных птиц), а также местный вызванный хроническими воспалительными процессами с застоем крови и лимфы. Возрастной разброс очень велик, это 41 и 163 дня (табл. № 2а, диаграмма № 2а), но характеризуется одинаковой картиной накопления амилоида в вокругсинусоидном пространстве (пространство Диссе) (Рис. 2.).

Жировые дистрофии. В нашем случае представлены паренхиматозные жировые дистрофии, которые характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира с накоплением его в клетках печени. Причины могут быть разнообразны, от общего ожирения, и углеводной и белковой недостаточности, до дефицита липотропных факторов (Холин. Метионин, витамин В12). Данная патология сопутствует зернистой дистрофии при заболеваниях связанных с обменом веществ, сердечно — сосудистой недостаточностью и интоксикацией. Мы встречаем жировую дистрофию в разные возрастные периоды, но по существу процесса она одинакова. Мелкокапельная жировая дистрофия встречается в возрасте 159 и 529 дней, а крупнокапельная жировая дистрофия в 11, 159 и 230 дней (Рис. 3. Рис. 4. Рис. 5. Рис. 6.). А вот причины патогенеза разные, в 11 дней они уходят корнями в эмбриогенез, а в возрасте 159,230 и 529 указывают на приобретенную жировую дистрофию в результате нарушения кормления.

Жировой гепатоз. Данная патология обусловлена нарушением обмена веществ, с преобладанием жировой дистрофии. Единственно, что надо учитывать, процесс может начинаться с периферии печеночной дольки (перилобулярная дистрофия) или с центра (центролобулярная дистрофия). Данная патология представлена в следующих возрастных группах. 5 дней (Рис. 7.) причина в эмбриогенезе. Мы видим резко выраженную крупно капельную жировую дистрофию, так как структура печени еще не сформировалась процесс носит не локальный, а тотальный характер с грубыми изменениями всей печеночной ткани. Совершенно по другому развивается этот же патологический процесс у птицы более старшего возраста. В 159 дней сочетаются два процесса мелко и крупнокапельной дистрофии, причём балочная структура сохранена. Надо отметить, что ядра также сохранены и лишь в некоторых случаях смещены на периферию клетки. В ядре выражен хроматин, что позволяет говорить об обратимости процесса. При рассмотрении препарата печени в 230 дней жировые вакуоли образуют целые конгломераты и появляются крупные Ксантомные клетки (Рис. 8.). На месте гепатоцита формируется жировой детрит в основе формирования которого лежит процесс некроза или жирового распада гепатоцитов. В этих случаях имеет место расстройство кровообращения в микроциркулярном русле. Мы подошли напрямую к расстройству кровообращения. Для более полной картины следует отметить, что различают: 1) нарушения крове- и лимфонаполнения: а) артериальное полнокровие (гиперемия), б) венозное полнокровие, в) стаз крови, г) малокровие (анемия, ишемия); 2) кровотечение и кровоизлияние (геморрагия); 3) тромбоз; 4) эмболию; 5) плазморрагию, лимфоррагию, лимфостаз, тромбоз и эмболию лимфатических сосудов; 6) нарушение содержания тканевой жидкости. Механизм патогенеза связан с нарушением сосудорасширяющих или сосудосуживающих нервов, а также затруднением кровотока по сосудам в результате: воспаления прилежащих тканей, сдавливания опухолями, Рубцовыми стягиваниями, смещением и ущемлением органов, тромбозами и эмболией, а также другими патологическими процессами. Расстройство кровообращения проявляются в различных возрастных группах. Так же, как и при дистрофических процессах, мы уловили связь расстройства кровообращения с причинами уходящими в эмбриогенез. У 11 дневных цыплят наряду с жировой дистрофией гепатоцитов, обнаруживается тромбоз не только сосудов микроциркулярного русла но и более крупных сосудов. (Рис. 9.). Рассматривая различные возрастные группы мы обнаруживаем разную степень проявления нарушений кровообращения. Чаще всего они проявляется в виде застойной гиперемии мелких сосудов циркулярного русла в 160 и 189 дней. (Рис. 10.). Нарастание патологического процесса было выражено в виде гиперемии кровеносных сосудов триады,

Морфология печени родительского стада в возрастном аспекте

В таблице № 26 и диаграмме № 26 представлены патологические процессы в печени с учётом возраста и количества павшей птицы. На основании этих систематизированных данных, мы можем выделить три возрастные группы, в которых концентрируются вся патология печени родительского стада. Основное количество патологий наблюдается в возрастном промежутке от 20 до 60 дней, далее идет возрастная группа от 160 до 260 дней, и замыкает возрастная группа от 340 до 400 дней (диаграмма № 26). В первой самой многочисленной группе в количестве 51 патологии представлены все виды патологических процессов от дистрофий, расстройства кровообращения, дистрофического обызвествления, воспаления и цирроза (табл. № 26, диаграмма № 26). Во второй мы можем выделить 30 патологий, которые также охватывают все виды нарушений (табл. № 26, диаграмма № 26). Третья группа не стала исключением, и 28 патологических процессов представленных в ней, также представляют все виды нарушений (табл. № 26, диаграмма № 26).

Для родительского стада характерны следующие патологии. Дистрофии. Данная патология в родительском стаде представлена в возрастной группе от 34 дней до 399 дней (табл. № 26, диаграмма № 26). В данной группе патологий наряду с дистрофическими процессами имеют место нарушение гемодинамики, которые проявляются в виде геморрагического пропитывания и застойной гиперемии микроциркулярного русла, и крупных кровеносных сосудов. На препарате (Рис. 20.) представлено нарушение гемодинамики в виде расширения центральной вены, но превалирующим является зернистая дистрофия гепатоцитов. В некоторых из них прослеживаются процессы внутрисосудистого гемолиза с выпадением гемосидерина. Амилоидоз связан с патологическим синтезом фибриллярного белка (преамилоида) в клетках ретикулоэндотелиальной системы с последующим образованием амилоида -сложного гликопротеида. Различаю по патологии первичный (наследственная энзимопатия) и вторичный (у высоко продуктивных птиц), а также местный вызванный хроническими воспалительными процессами с застоем крови и лимфы. Возрастной разброс от 206 до 399 дней (табл. № 26, диаграмма № 26), с различными патологическими картинами. На рисунке 21а., и 216. представлена жировая дистрофия гепатоцитов, с одновременным аммилаидозом и гиперемией кровеносных сосудов. Дальнейшее развитие данного процесса перетекает в резкое разрыхление паренхимы органа, уменьшение количества печёночных клеток за счет расширения синусоидов. Видны участки жировой дистрофии печени (гепатоцитов), но количество амилоидного инфильтрата говорит о преобладании нарушений белкового обмена (Рис. 22). Но общая картина процесса в других случаях характеризуется одинаковым процессом накопления амилоида в вокругсинусоидном пространстве (пространство Диссе) (Рис. 23.). Жировые дистрофии представлены паренхиматозными жировыми дистрофиями, которые характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира с накоплением его в клетках печени. Причины могут быть разнообразны, от общего ожирения, и углеводной и белковой недостаточности, до дефицита липотропных факторов (Холин, Метионин, витамин В12). Данная патология сопутствует зернистой дистрофии при заболеваниях, связанных с обменом веществ, сердечно — сосудистой недостаточностью и интоксикацией. Мы встречаем жировую дистрофию в разные возрастные периоды, но по существу процесса они одинаковые. Мелкокапельная жировая дистрофия встречается в возрасте 349 дней, а крупнокапельная жировая дистрофия в 257 дней и в 344 дня (Рис. 24). И причины патогенеза в данном случае указывают на приобретенную жировую дистрофию в результате нарушения кормления. Развитие данных процессов приводит в дальнейшем к омертвению и гибели тканей, то есть к некрозу. Этиология некроза связана с разнообразными чрезвычайными раздражителями: механическими, физическими, химическими, биологическими.

Данные факторы вызывают прямой, травматический или токсический некроз или если воздействие идет опосредовано через нервные окончания или гуморальные факторы -непрямой некроз. В основе патогенеза лежит гипоксия и угасание метаболических процессов. В родительском стаде некроз печёночных клеток по типу пикноза представлен в возрасте от 206 до 349 дней. Но наиболее ярко процесс представлен в возрасте 344 дня, где не только представлены очаги некроза, но и отложение солей извести в них -петрификация (Рис. 25.).

Причины описанных выше патологических процессов могут быть различны, но результат их воздействия на ткань органа сводится к нарушению структур органа гепатоцитов, сосудов. Расстройства кровообращения проявляются в различных возрастных группах. У 34 дневных цыплят, наряду с зернистой дистрофией гепатоцитов, обнаруживается массовые кровоизлияния в паренхиму печени с выпадением пигмента гемосидерина (Рис. 29) Данная патологи представлена в возрасте 206 и 243 дней. Рассматривая различные возрастные группы мы обнаруживаем разную степень проявления нарушений кровообращения. Чаще всего они проявляется в виде застойной гиперемии сосудов микро циркулярного русла в возрасте от 30 до 399 дней (Рис. 26.). Нарастание патологического процесса было выражено в виде гиперемии кровеносных сосудов триады, повышением проницаемости сосудов, образованием очагов плазморрагий (Рис. 31.) и массовыми кровоизлияниями в паренхиму печени. Величина кровоизлияний и их количество, варьируют от мелких, занимающих площадь дольки или располагающихся в ней, до крупных, занимающих несколько долек (Рис. 27.). Подтверждением тому, что это очаги кровоизлияний, служит выпадение гемосидерина в них. Причём в некоторых очагах кровоизлияний, отложения были значительны, что подтверждает давность патологического процесса, в случае с цыплятами первых дней жизни, это говорит об их взаимосвязи с эмбриональным периодом.

имеет смысла, в связи с прямой взаимосвязью кормления, продуктивности и длительности периода использования птицы. Цель и задачи исследования.

Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему: Морфогенез патологии печени у кур в возрастном аспекте

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Морфогенез патологии печени у кур в возрастном аспекте

На правах рукописи

Хохлов Игорь Владимирович

М®]рф(ш1г®ш®з шатапммгжш шэчшзш у ¡кур ж шшзркетшш

16.00.02. — патология, онкология и морфология животных

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Работа выполнена на кафедре анатомии и гистологии Федерального государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Уральская государственная сельскохозяйственная академия» и на базе ОГУП «Птицефабрика «Свердловская» города Екатеринбурга.

Научный руководитель: — Заслуженный деятель науки РФ, доктор ветеринарных наук, профессор Дроздова Людмила Ивановна

Официальные оппоненты: — доктор ветеринарных наук, профессор

Герунов Владимир Иванович

— Заслуженный деятель науки РТ, доктор ветеринарных наук, профессор Ежкова Маргарита Степановна

Ведущее предприятие: ФГОУ ВПО «Пермская государственная сельскохозяйственная академия»

Защита диссертации состоится «22» февраля 2020 г., в 13 часов на заседании диссертационного совета ДМ 220.067.03 при Уральской государственной сельскохозяйственной академии по адресу 620205 г. Екатеринбург, ул. Карла Либкнехта, 42

С диссертацией можно ознакомится в библиотеке Уральской государственной сельскохозяйственной академии.

Автореферат разослан « 20 »января 2020 г.

Ученый секретарь к.в.н., доцент

1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. В промышленном птицеводстве, которое является в настоящее время наиболее развитой отраслью животноводства, падеж и преждевременная выбраковка птицы происходит в основном не от инфекционных, а от незаразных болезней. Среди них, одной из ведущих, является патология печени. К сожалению, на всех современных птицефабриках при вскрытии павшей птицы любую патологию печени определяют как гепатит — воспалительный процесс, что предполагает инфекционную этиологию, хотя в актах выбытия птицы этот диагноз всегда проходит в графе незаразных болезней. Такой диагноз основан на визуальных исследованиях без морфологического подтверждения. Анализ морфологического проявления патологии свидетельствует о том, что большая часть патологии печени — это гепатозы, а не гепатиты. Дорогостоящий продукт — печень утилизируется по причине регистрации патологических процессов, происходящих в ней.

не имеет смысла, в связи с прямой взаимосвязью кормления, продуктивности и длительности периода использования птицы.

Цель и задачи исследований.

Для достижения данной цели необходимо было решить следующие задачи:

2. Изучить патогенетические аспекты возникновения патологии печени у птицы основного и родительского стада.

3.Изучить эффективность использования пробиотика АЛИФТ-П на морфологическое состояние печени птицы.

Практическая значимость работы.

периода исследования (500 дней) дали основание для аргументации патогенетического появления патологии печени птицы в разные периоды.

Положения, выносимые на защиту:

1 .Гистологическими исследованиями патологических процессов в печени птицы в возрастном аспекте установлено, что наиболее частой патологией печени являются гепатозы.

3.Введение в рацион птицы пробиотика АЛИФТ-П позволяет усилить компенсаторно-приспособительные и восстановительные процессы в печени и улучшить ее состояние.

Материалы исследований представлены на Международной научно-практической конференции, посвященной 100-летию профессора В.Я. Суетина (24-27 июня 2020 г.). — Улан-Удэ, и на Международной научно-практической конференции (17 — 19 ноября 2020 г.). — Троицк, на конференциях «Молодежь и наука — 2020,2020», Екатеринбург. Реализация результатов исследований.

С результатами морфологических исследований постоянно знакомилась ветеринарная служба ОГУП «Птицефабрика «Свердловская», опираясь на них, была проведена неоднократная коррекция кормового рациона и технологического процесса выращивания птицы.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1. Материал и методы исследования.

Работа выполнена на кафедре анатомии и гистологии УрГСХА, и на базе ОГУП «Птицефабрика Свердловская» города Екатеринбурга в период с 2020 по2020 год. ‘

Материалом для исследования служили трупы и вынуждено убитая птица основного и родительского стада в возрасте от 1 до 500 дней, с последующими макроскопическими и гистологическими исследованиями печени.

В работе применены зоотехнические, химические, серологические, патологоанатомические, гистологические и гистохимические методы исследования. Вскрытие проведено во вскрывочной центрального отделения и лаборатории ПТВЗЛ Свердловской птицефабрики. За период исследований было вскрыто 75334 головы птицы с неинфекционной патологией, из них у 7065 голов была обнаружена патология печени. Химическому методу исследования подвергнута печень от 10 голов каждую неделю на содержание

витаминов «А» и «В», а также желток от 10 яиц еженедельно. Кормовой рацион птицы родительского и основного стада, соответствовал возрастным группам. Корма поступали с комбикормового завода, в сертификате были отражены составные части корма и анализ на токсичность. При необходимости корма исследовали на токсичность в лаборатории птицефабрики. Серологические исследования проводили на птицефабрике согласно плану для исключения инфекционной патологии. Для проведения гистологического исследования от 150 голов родительского стада и 150 голов основного стада (по три головы каждые десять дней) путем случайной выборки отбирали по 2 кусочка из обеих долей печени. Материал фиксировали в 10%-ном растворе нейтрального формалина, и жидкости Карнуа, срезы для предварительного просмотра готовили на замораживающем микротоме МЗ-2 толщиной 7-8 мкм. Препараты окрашивали гематоксилином и эозином, и Суданом -Ш на жир. Затем проводили заливку в парафин тех препаратов, в которых была выявлена патология, и готовили срезы толщиной 5-6 мкм. Гистологическому исследованию и изучению патологических процессов было подвергнуто по 109 препаратов печени из каждой группы. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, Конго-Рот — на амилоид, по Ван-Гизону для выявления соединительной ткани, по Мак-Манусу для выявления гликогена. В дальнейшем производили фотографирование препаратов. 2.2. Сравнительная морфология патологии печени птицы основного и родительского стада до 105 -дневного возраста.

При вскрытии птицы на ОГУП «Птицефабрика «Свердловская» выделяют одну из самых распространённых причин падежа — гепатит и разрыв печени, которые стоят по количеству падежа на третьем месте. В данную группу обобщены все патологические процессы, обнаруженные в печени при вскрытии, куда входят не только гепатит или разрыв печени, но и как выяснилось при гистологическом исследовании, наряду с острыми воспалительными процессами и циррозом печени, расстройство белкового,

жирового, углеводного, минерального обмена, дисциркуляторные расстройства. В этиологии данных процессов кроме факторов инфекционной природы, имеют значение нарушение баланса пищевых компонентов, интоксикация микотоксинами, аутоинтоксикация или нарушение иммунного статуса организма, связанного со значительным количеством вакцинаций. Сравнительный анализ патологии печени птицы в возрастном аспекте мы разделили на два периода: первый период от суточного возраста до 105 дней, второй период от 105 до 500 дней. Это разделение было обусловлено тем, что по технологии, применяемой на Свердловской птицефабрике, всей птице, начиная с суточного возраста, в корм вводят пробиотик АЛИФТ-П, причем в основном стаде до 105 дней, а в родительском стаде до конца использования птицы. В этой связи, проведение сравнительных исследований состояния печени птицы до 105 дней в основном и родительском стаде дает возможность оценить состояние печени в разных стадах птицы, а проведение исследования после 105 дней дало возможность оценить действие пробиотика.

Анализ падежа птицы с патологией печени в основном и родительском стаде характеризовалось следующим образом: основное количество падежа с патологией печени наблюдается в основном стаде — 6189 (87,6%), а наименьшее — в родительском — 876 (12,4 %).

Таким образом, наибольший процент падежа приходится на основное стадо за весь период исследования.

Проведённые нами гистологические исследования из отобранных 109 голов основного и 109 голов родительского стада до 105 дневного возраста позволили выделить патологические процессы, протекающие в печени птицы производственного и родительского стада в возрастном аспекте. На основании этих систематизированных данных, перед нами предстаёт следующая картина. Наибольшее количество птицы с патологией печени в возрасте от 20 до 60 дней зарегистрировано в родительском стаде (51 голова), в то время как у птицы основного стада в возрастной группе от 30 до 80 дней

(всего 27 голов). И так, в двух почти одинаковых возрастных группах разное почти вдвое количество падежа, причем, если говорить о кормлении, обе группы имеют одинаковый состав кормов, получают равное количество пробиотика (Введение пробиотика осуществляется на основании схемы представленной в таблице № 1).

Таблица № 1. Дозы перорального применения препарата (смЗ) — из расчета на одну птицу.

Вид животных Профилактическая Лечебная

цыплята 1- 5 дневного возраста 0,5 0,7

-«-«- 6-10 дневного возраста 0,7 1,0

— » — » — 11 -20 дневного возраста 1,2 2,0

-«-«- 21-30 дневного возраста 2,0 3,0

-«-«- 31-60 дневного возраста 3,0 4,0

взрослая птица 5,0 10,0

Таким образом, пик падежа у птицы родительского стада начинается в возрасте от 20 до 60 дней, а у птицы основного стада — в возрасте от 30 до 80 дней, но имели место случаи, когда гибель цыплят с патологией печени зарегистрирована начиная с пятисуточного возраста, что указывает на развитие патологии печени в эмбриональном периоде.

Анализ патологии печени птицы основного и родительского стада до 105 дней показал, что у птицы родительского стада (диаграмма № 1.) превалируют процессы воспаления и расстройства кровообращения не переходящие в воспалительный процесс, что в общей сложности составило 65% от всех обнаруженных процессов. При чем, нарушение белкового обмена в виде зернистой дистрофии, составило всего 8%, тем не менее, цирротические процессы, относящиеся в основном к островковой и межостровковой стадиям атрофического цирроза, составили 27%. Если охарактеризовать сущность патологических процессов, обнаруженных в печени птицы родительского стада в возрастной промежуток до 105 дней, то она представлена развитием воспалительного процесса, повреждающим фактором при котором явились вещества, активизирующие фермент

гиалуронидазу, так как выявленное повышение проницаемости стенки сосудов выражалось гиперемией сосудов разного калибра, сопровождающейся как диапедезом эритроцитов, так и обширными кровоизлияниями. Воспалительный инфильтрат содержал гистиоциты, плазмобласты и единичные эозинофилы и лимфоидные клетки, причем данный клеточный инфильтрат обнаруживался в системе триады и, включая коллагеновые волокна и клетки пролиферата, давал начало цирротическому процессу. Наряду с этим, в клетках печени можно было видеть восстановительные и компенсаторные процессы в виде гипертрофии гепатоцитов и активного их деления — гиперплазии. Учитывая характер клеточного инфильтрата, реакции стенки кровеносных сосудов, можно отнести данный процесс к воспалению на иммунной основе. Анализ схемы вакцинаций птицепоголовья родительского стада показал, что до 105 дней птицу прививают 11 раз, начиная с суточного возраста, затем в 14,19, 25, 30, 45, 62, 70, 85, 105 дней, в то время как птицу основного стада, только 8 раз. Промежутки в 5 дней между вакцинациями у птицы родительского стада создают значительную нагрузку для организма и не удивительно, что развивается воспаление на иммунной основе, которое в ослабленном организме приводит к аутоаллергии и гибели организма. Тем не менее, жесткий график вакцинаций, позволяет удержать стадо в иммунном состоянии.

Анализ патологических процессов в печени основного стада от суточного до 105 дневного возраста представлен на диаграмме 2.

Диаграмма № 1. Диаграмма патологических процессов в печени родительского стада кур до 105 дней

Диаграмма № 2. Диаграмма патологических процессов в печени основного стада кур до 105 дней

«« Хохлов, Игорь Владимирович :: 2020 :: Екатеринбург

1. Обзор литературы.

1.1 Морфофункциональные особенности печени птицы.

1.1.1 Строение печени птицы в онтогенезе.

1.1.2. Отличительные морфологические признаки гепатозов и гепатитов.

2. Собственные исследования.

2.1. Материалы и методы исследований.

2.2. Характеристика производственного и родительского стада

— птицефабрики ОГУП «Птицефабрика «Свердловская» г. Екатеринбурга.42 2.2.1. Анализ падежа птицы производственного и родительского стада.

2.2.2 Кормление, вакцинопрофилактика и серологические исследования птицы.

3. Морфология печени птицы основного стада в возрастном аспекте.

4. Морфология печени родительского стада в возрастном аспекте.

5. Сравнительная морфология печени основного и родительского стада.

5.1 Сравнительная морфология патологии печени птицы основного и родительского стада до 105 -дневного возраста.

5.2 Сравнительная морфология проявления патологических процессов в печени птицы после 105-дневного возраста.

Введение диссертации по теме «Патология, онкология и морфология животных», Хохлов, Игорь Владимирович, автореферат

В промышленном птицеводстве, которое является в настоящее время наиболее развитой отраслью животноводства, падеж и преждевременная . выбраковка птицы происходит в основном не от инфекционных, а от незаразных болезней. Среди них, одной из ведущих, является патология печени. К сожалению, на всех современных птицефабриках при вскрытии павшей птицы любую патологию печени определяют как гепатит -воспалительный процесс, что предполагает инфекционную этиологию, хотя в t актах выбытия птицы этот диагноз всегда проходит в графе незаразных болезней. Такой диагноз основан на визуальных исследованиях без морфологического подтверждения. Анализ морфологического проявления патологии свидетельствует о том, что большая часть патологии печени — это * гепатозы, а не гепатиты. Дорогостоящий продукт — печень утилизируется по причине регистрации патологических процессов, происходящих в ней.

В этой связи, особую актуальность приобретают морфологические , исследования печени птицы для выявления этиологии, изысканию и использованию современных методов детоксикации компонентов рациона птицы. Говорить о важности своевременной коррекции кормового рациона, не имеет смысла, в связи с прямой взаимосвязью кормления, продуктивности и длительности периода использования птицы. Цель и задачи исследования.

Для достижения данной цели необходимо было решить следующие задачи:

2. Изучить патогенетические аспекты возникновения патологии печени у птицы основного и родительского стада.

3.Изучить эффективность использования пробиотика АЛИФТ-П на морфологическое состояние печени птицы.

Научная новизна исследований.

Проведенные морфологические исследования печени кур в возрастном аспекте позволили выявить разнообразие патологии печени, а анализ рациона кур основного и родительского стада и схем вакцинации на протяжении периода исследования (500 дней) дали основание для аргументации патогенетического появления патологии печени птицы в разные периоды.

Основные положения, выносимые на защиту.

1 .Гистологическими исследованиями патологических процессов в печени птицы в возрастном аспекте установлено, что наиболее частой патологией печени являются гепатозы.

3.Введение в рацион птицы пробиотика АЛИФТ-П позволяет усилить компенсаторно-приспособительные и восстановительные процессы в печени и улучшить ее состояние. Апробация работы.

Материалы исследований представлены на Международной научно-практической конференции, посвященной 100-летию профессора В.Я. Суетина (24-27 июня 2020 г.). — Улан-Удэ, и на Международной научно-практической конференции (17 — 19 ноября 2020 г.). — Троицк, на конференциях «Молодежь и наука — 2020,2020», Екатеринбург. Реализация результатов исследований.

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ. Структура и объем работы.

Целью наших исследований было изучение сравнительной морфологии проявления патологических процессов в печени птицы родительского и основного стада в возрастном аспекте и в зависимости от длительности введения в рацион пробиотика АЛИФТ-П.