Исследование сердечно-сосудистой системы
Сердечная область.Сердечный толчок сильно, умеренно, слабо выражен (просматривается), не выражен (не просматривается). Болезненность при ощупывании, давлении (болезненная, безболезненная). Ощущение дрожания, осязаемые шумы (нет, имеются).
Сердечный толчок.Место расположения (указывается межреберье), смещение его вперед, вверх, назад, вправо. Сердечный толчок в норме наиболее интенсивен у рогатого скота в 4-м, лошадей — в 5-м, свиней — в 4-м, собак — в 5-м межреберье.
Сила сердечного толчка — умеренный, усиленный, стучащий, ослаблен, не ощущается.
Характер сердечного толчка — ограниченный (локализованный), диффузный (разлитой).
Ритмичность — ритмичный, аритмичный.
Перкуссия сердечной области.Определение абсолютной и относительной тупости сердца, верхней и задней границ. Границы сердца — не изменены, смещены (увеличены, уменьшены) — назад, вверх, вперед (указывается: верхняя — по отношению к горизонтальной линии плечевого сустава, задняя — какое ребро).
Зона абсолютной тупости сердца — увеличена, не увеличена, наличие тимпанического звука (зона обнаружения). Болезненность сердечной области при перкуссии болезненна, безболезненна.
У крупного рогатого скота верхняя граница сердца по линии плечевого сустава, задняя — по 5-е ребро (до 6-го ребра). У овец, коз верхняя — на 1-2 см ниже линии плечевого сустава, задняя — до 6-го ребра. У лошадей верхняя — на два пальца ниже линии плечевого сустава, задняя — до 6-го ребра. У собак передняя — по переднему краю 3-го ребра, верхняя — на 1-2 пальца ниже линии плечевого сустава и задняя до 7-го ребра.
Аускультация сердца.Тоны сердца (1-й систолический и 2-й диастолический) — ясные, чистые, глухие, приглушенные, звонкие; усиление или ослабление (одного или обоих тонов), непрерывные; удлинение (растянутость), расщепление, раздвоение, ритм галопа, эмбриокардия.
Если при аускультации обнаруживают шумы, то определяются, в каком месте шум лучше прослушивается ( пункт лучшей слышимости), сила (слабый, сильный), характер (мягкий, грубый, дующий, пилящий, скребущий, шипящий, жужжащий, мурлыкающий и др. оттенки), с какой фазой сердечной деятельности он связан (систологический, диастолический, пресистолический). Эндокардиальные шумы — органические, функциональные (анемические, относительной недостаточности клапанов). Экстракардиальные — перикардиальные (трения, плеска), плевроперикардиальные, кардиопульмональные.
Ритм — тоны ритмичные, аритмичные.
1. Нарушение функции автоматизма — синусовая тахикардия, брадикардия; синусовая:
¨ респираторная и нереспираторная аритмии,
2. Нарушение функции проводимости — частичная атриовентрикулярная блокада:
¨ стойкая, полная атриовентрикулярная блокада.
3. Нарушение функции возбудимости — экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия.
4. Нарушение функции сократимости — альтернирующий пульс.
Пункты лучшей слышимости (пункты оптимума) сердечных тонов у крупного рогатого скота, овец, коз: проекция полулунных клапанов аорты — в 4-м межреберье слева на уровне горизонтальной линии плечевого сустава, двухстворчатого клапана — в 4-м межреберье на 2-3 пальца ниже этой линии, полулунных клапанов легочной
артерии в 3-м межреберье на уровне двухстворчатого клапана, справа — пункт трехстворчатого клапана в 4-м межреберье на 2-3 пальца ниже линии плечевого сустава.
У лошадей клапаны аорты на 1-2 пальца ниже линии плечевого сустава, двухстворчатого клапана — в 5-м межреберье на 2-3 пальца ниже, клапаны легочной артерии — в 3-м межреберье на 3-4 пальца ниже этой линии, справа — трехстворчатый клапан в 4-м межреберье на 2-3 пальца ниже линии плечевого сустава.
У свиней клапаны аорты слева в 3-м, двухстворчатый клапан в 4-м, клапаны легочной артерии во 2-м межреберье и трехстворчатого справа в 4-м межреберье.
У собак пункты расположены в таких же точках, как и у лошадей.
Пульс. Определяют у крупного рогатого скота на скрытой артерии (артерии сафена), расположенной посередине голени, а также на наружной лицевой артерии, находящейся по нижнему краю жевательного мускула, и срединной артерии хвоста.
У овец, свиней, собак, кошек, кроликов, пушных зверей — на бедренной артерии в паховой области, можно на плечевой артерии, находящейся на внутренней стороне плечевой кости около локтевого сустава.
У лошадей, ослов и мулов — на наружной челюстной артерии в сосудистой вырезке нижней челюсти. В необходимых случаях используют поперечно — лицевую и плечевую артерии. У птиц определяют по количеству сердечных толчков или по тонам сердца.
Ритм — пульс ритмичный, аритмичный.
По напряжению сосудистой стенки — мягкий, жестковатый, жесткий (твердый), проволочный.
По наполнению — полный, умеренный, пустой (плохое наполнение). По величине пульсовой волны — большой, средний, малый, нитевидный.
По характеру спадания пульсовой волны — умеренно спадающий, скачущий, медленный.
Альтернирующий пульс. Дефицит пульса (количество плюсовых волн меньше, чем сердечных ударов).
Исследование вен. У крупного и мелкого рогатого скота исследуют яремные и молочные вены, у лошадей — головы, яремные, наружные грудные (шпорные). У других животных — головы, конечностей, брюха. Целостность вен не нарушена — наполненность вен — умеренно наполнены, переполнены (увеличены), слабое наполнение (вены спавшиеся), эластичные или уплотненные.
Венный пульс — отрицательный, усиленный отрицательный, положительный, ундуляция.
Сердечно-сосудистые функциональные пробы (проводятся по показаниям) — проба прогонкой, проба с апноэ. Выводится индекс возбудимости сердца (у лошадей — 1,5-2, при нарушениях — до 3-4).
2. Колебания частоты пульса уживотных
| Вид животного | Количество пульсовых ударов в минуту | Вид животного | Количество пульсовых ударов в минуту |
| Крупный рогатый скот | 50…80 | Собака | 80…120 |
| Мелкий рогатый скот | 70…80 | Кошка | 100…130 |
| Лошадь | 24…42 | Кролик | 120…200 |
| Свинья | 60…90 | Курица | 150…200 |
2. Исследование дыхательной системы
Передний отдел. Носовое истечение: отсутствует, имеется одно- или двухстороннее.
Количество — обильное, скудное, постоянное, периодическое.
Цвет — бесцветное, сероватое, серо-желтое, желто-зеленое, красноватое, красное, вишнево-красное, темно-бурое.
Прозрачность — прозрачное, непрозрачное.
Консистенция — водянистая, слабослизистая, слизистая, гнойная.
Характер — серозное, серозно-слизистое, слизистое, слизисто-гнойное, гнойное, ихорозное, кровянистое.
Примеси — воздух (мелкопузырчатое, крупнопузырчатое истечение), кровь, слюна, кормовые частицы, рвотные массы, паразиты. Выдыхаемый воздух — температура — умеренно теплый, горячий.
Запах — без запаха, гнилостный, уремичный, ацетона.
Придаточные полости — верхнечелюстные и лобные, воздухоносные мешки (у цельнокопытных животных).
Конфигурация — выпячивание, западание костей, симметричные, несимметричные.
Температура — повышена, не повышена (без повышения местной температуры), понижена.
Болезненность — безболезненна, болезненна.
Костная основа — прочная, утолщена, размягчена, истончена, флюктуация.
Перкуссионный звук — тупой, притупленный, тимпанический, коробочный.
При исследовании воздухоносного мешка, кроме того, определяют напряженность и консистенцию.
Результаты пробного прокола воздухоносного мешка (при показаниях) — экссудат (какой), транссудат, кровь.
Гортань. Осмотром определяют изменение положения головы (опущена, вытянута вперед), припухание (имеется, отсутствует). Пальпацией — отечность, опухоль, деформацию хрящей гортани (западение черпаловидного хряща) — деформированы, не изменены.
Болезненность — болезненна, безболезненна.
Местная температура — повышена, не повышена.
Внутренний осмотр гортани. У крупных животных используют шпатель с осветителем, ларингоскоп. Отмечают цвет слизистой оболочки, наложения, припухлость, конфигурацию хрящей. Аускультация гортани, стенотические шумы, ларингиальное дьгхание, хрипы.
Трахея. Наличие припухлости, состояние хрящевых колец — деформированы, переломы, не изменены. Болезненна или безболезненна, местная температура — повышена или не повышена.
Аускультация — трахеальное дыхание — усиленное, умеренное, ослабленное, стенический шум, хрипы — сухие, влажные.
Кашлевой рефлекс.При отсутствии кашля вызывают кашлевой рефлекс — сохранен, повышен, понижен, отсутствует. Частота — частый, редкий. Продолжительность — продолжительный, приступами, короткий. Сила — сильный (громкий), умеренный, слабый (тихий). Характер — звонкий, глухой, сухой, влажный, хриплый, судорожный, болезненный, безболезненный. Появляется в покое или при движении.
Щитовидная железа.Величина — увеличена, не увеличена. Поверхность — гладкая, бугристая. Подвижность — подвижная, неподвижная. Консистенция — упругая, твердая, мягкая. Болезненность — болезненная, безболезненная.
Грудная клетка
Форма грудной клетки — узкая (плоская), умеренно округлая, бочкообразная, длинная, короткая.
Симметричность— симметричное, асимметричное (выпячивание, уплощение левой или правой части грудной клетки, местное выпячивание или западение в области грудной клетки).
Тип дыхания— грудной (костальный), брюшной (абдоминальный), грудобрюшный (смешанный, костно-абдоминальный).
Дыхательные движения
Частота дыхания.Дыхание частое, редкое, нормальное (указывается количество).
Сила— глубокое (усиленное), умеренное, поверхностное (ослабленное).
Одышка— инспираторная, экспираторная, смешанная. Постоянная, при физической нагрузке или покое. Наличие запального желоба.
Симметричность— симметричное, асимметричное (выпячивание, расширение, уплощение левой или правой части грудной клетки. Местное выпячивание или западение в области грудной клетки).
Ритм.Ритмичное, аритмичное — растянутость фаз, саккадированное (прерывистое).
Осмотром также определяют нарушение целостности ребер и межреберных мышц. Пальпацией устанавливают болезненность и скрытые нарушения целостности ребер и мышц.
Определяют задние перкуторные границы легких — не изменены, смещены (вперед, назад, указать, до какого ребра).
Щитовидная железа.Величина — увеличена, не увеличена. Поверхность — гладкая, бугристая. Подвижность — подвижная, неподвижная. Консистенция — упругая, твердая, мягкая. Болезненность — болезненная, безболезненная.
A_D_Ado_-_Patologicheskaya_fiziologia_2020_g
возникающая после удаления глаза и дегенерации волокон зрительного тракта, образующих синаптические контакты с нейронами коленчатого тела.
12.2. Нарушение функции нервной системы, вызванное наследственно обусловленным нарушением обмена веществ
Нарушения деятельности нервной системы при врожденных расстройствах обмена веществ возникают в результате влияния нескольких факторов:
• прямого повреждения нервных клеток вследствие недостаточности какого-либо фермента;
• — накопления тех или иных нерасщепленных продуктов обмена во внеклеточной жидкости;
• повреждения других органов (например, печени);
• повреждения мозговых сосудов.
К числу наследственных болезней, обусловленных прямым повреждением нервных клеток, относятся болезни накопления , возникающие в связи с дефектом лизосомальных ферментов. Дефект какого-либо одного такого фермента нарушает внутриклеточный метаболизм соответствующих макромолекул, которые накапливаются внутри клеток, и, соединяясь с другими молекулами, образуют патологические включения, изменяющие структуру клеток (смещение ядра, набухание цитоплазмы). В некоторых случаях нарушение обмена макромолекул вызывает гибель нейронов, в других — выраженные изменения их специфических функций.
К болезням накопления относятся липидозы, мукополисахаридозы,
генерализованные гликогенозы . Примером липидозов может быть болезнь Ниманна—Пика, характеризующаяся накоплением сфингомиелина в печени, селезенке, в сером и белом веществе головного мозга. Накопление молекул сфингомиелина, важнейшего компонента мембран нервных клеток, обусловлено недостаточностью фермента сфингомиелиназы. Неврологические расстройства при болезни Ниманна—Пика, которая наследуется по аутосомно-рецессивному типу, выявляют уже на первом году жизни и проявляются прогрессирующей деменцией, расстройствами функций пирамидного тракта, нарушениями слуха. Обычно больные погибают в возрасте до 5 лет.
Болезни накопления мукополисахаридов (мукополисахаридозы) обусловлены дефектом фермента, участвующего в катаболизме мукополисахаридов — гликозаминогликанов и гликолипидов. Нерасщепленные молекулы мукополисахаридов накапливаются в клетках кожи, хрящей, роговицы, кровеносных сосудов и клетках коры головного мозга. Болезни характеризуются различными признаками, в том числе нарушениями скелета и прогрессирующими расстройствами психики, связанными с дегенерацией клеток коры головного мозга, мозговых оболочек и мозговых сосудов. Наследуются по аутосомно-рецессивному типу.
Существенные нарушение функций нервной системы обнаруживаются при гликогенозе типа II — генерализованном гликогенозе (болезни Помпе), обусловленном дефицитом лизосомального расщепляющего гликоген фермента а-1,4-глюкозидазы. При этом заболевании частички нерасщепленного гликогена обнаруживают в клетках печени, почек, мышцах скелета, мышце сердца и клетках центральной нервной системы. Значительное количество гликогена накапливается в лизосомах нейронов дорсальных корешков, в мотонейронах спинного мозга, а также в клетках глии и в эндотелии мозговых сосудов. В результате самыми частыми неврологическими симптомами этой болезни, которая наследуется по аутосомно-рецессивномутипу, являются нарушения движений и прогрессирующая мышечная слабость.
Повреждение клеток центральной нервной системы может быть вызвано наследственно обусловленным расстройством обмена аминокислот. При классической фенилкетонурии — болезни, связанной с дефицитом фермента фенилаланингидроксилазы, — нарушается дифференцировка нейронов, замедляется развитие мозга, возникаюттяжелые расстройства психики. Механизм повреждения нейронов при фенилкетонурии достаточно сложен. Нарушение превращения фенилаланина в тирозин приводит к значительному увеличению содержания фенилаланина во всех жидкостях тела, в связи с чем активируется его превращение в фенилпировиноградную кислоту, которая обладает прямым токсическим действием на нервные клетки; высокий уровень фенилаланина в мозге нарушает трансмембранный транспорт других аминокислот и глюкозы в нейронах, что в свою очередь нарушает синтез в них белка и нуклеиновых кислот; угнетение превращения фенилаланина в тирозин нарушает синтез катехоламинов в мозге (катехоламины образуются из тирозина); высокий уровень фенилаланина тормозит синтез клетками мозга другого нейропередатчика — серотонина из аминокислоты триптофана. После того как процессы дифференцировки нейронов заканчиваются, увеличенный уровень фенилаланина не оказывает влияния на развитие интеллекта. Ограничение приема фенилаланина в течение первых 10 лет жизни предупреждает повреждение мозга.
12.3. Метаболические энцефалопатии
Термин «энцефалопатия» применяют для обозначения диффузных расстройств головного мозга, обусловленных нарушением функций многих нейронов различных отделов центральной нервной системы. В большинстве случаев энцефалопатии возникают при нарушении процессов окислительного метаболизма, наблюдаемого при гипоксии или глобальной ишемии мозга.
Гипоксическое повреждение мозга. Для мозга человека характерен высокий уровень окислительного метаболизма, и на его долю приходится примерно 20 % всего потребляемого организмом кислорода. Около 15% всей изгоняемой сердцем крови поступает в мозг. Энергия
макроергических фосфатов, образующихся в мозге при окислении тех или иных продуктов (в нормальных условиях почти исключительно глюкозы) расходуется на поддержание трансмембранных концентрационных ионных градиентов, осуществление аксоплазматического транспорта молекул и внутриклеточных органелл, а также на синтез структурных компонентов клетки.
Поскольку мозг не имеет собственных запасов кислорода, снижение его поступления в мозг с кровью сопровождается немедленным расстройством функций, а затем и гибелью нервных клеток.
Нарушение психики выявляют уже тогда, когда напряжение кислорода в артериальной крови (Ра0 2 ) снижается до 40—50 мм рт.ст. Когда Ра0 2 падает ниже 30 мм рт.ст., через 20 с наступает потеря сознания, а еще через 20 с исчезает электрическая активность мозга. Хотя гипоксия мозга может быть вызвана различными причинами, самой частой ее формой является ишемическая, обусловленная нарушениями мозгового кровотока вследствие расстройств системного кровообращения или увеличения внутричерепного давления.
Ишемическое повреждение мозга обычно приводит к более тяжелым последствиям, чем «чисто» гипоксическое, поскольку нарушение кровотока не только снижает поступление кислорода и питательных веществ к тканям, но и приводит к задержке в недостаточно перфузируемых тканях продуктов метаболизма, способных оказывать токсическое действие.
Последствием ишемии мозга на ранних стадиях является нарушение синтеза нейропередатчиков — катехоламинов, ацетилхолина, возбуждающих и тормозящих аминокислот.
Следом за этими изменениями, которые, по-видимому, ответственны за ранние клинические проявления ишемии, развиваются более тяжелые, обусловленные отеком мозга, накоплением в мозге молочной кислоты, свободных жирных кислот, образованием свободных радикалов, увеличением внеклеточного калия, поступлением в клетку избыточного количества ионов натрия и кальция, образованием оксида азота (N0).
Особую роль в ишемическом повреждении мозга играют возбуждающие дикарбоновые аминокислоты (глутаминовая, аспарагиновая), концентрация которых в мозге резко возрастает уже в самом начале ишемии. Аминокислоты взаимодействуют с соответствующими рецепторами на мембране нейронов, что сопровождается увеличением проницаемости цитоплазматической мембраны для ионов натрия и кальция. Неконтролируемое увеличение концентрации глутамата во внеклеточной среде мозга сопровождается интенсивной активацией соответствующих рецепторов, что приводит к избыточному поступлению натрия внутрь нейронов, набуханию и осмотическому лизису нейронов. Избыточное поступление в клетку Са ++ вызывает активацию фосфолипаз, в частности фосфолипазы А2, что в свою очередь приводит к высвобождению свободной арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран.
Дальнейшие ферментативные превращения арахидоновой кислоты способствуют образованию свободных радикалов и активации перекисного окисления липидов, что может вызвать необратимое повреждение и смерть клетки. Известно также, что свободные радикалы стимулируют высвобождение нейронами возбуждающих аминокислот, поддерживая таким образом их высокую концентрацию в очаге повреждения.
Увеличение концентрации внутриклеточного кальция приводит к
активации протеаз, фосфолипаз и эндонуклеаз. Протеазы разрушают белки, образующие внутренний скелет клетки, эндонуклеазы вызывают фрагментацию ДНК. Убедительные доказательства существенной роли ионов кальция в механизмах ишемического повреждения мозга дают результаты применения блокаторов кальциевых каналов, которые задерживают повреждение мозга при ишемии.
Увеличение концентрации внеклеточного калия вызывает деполя-
ризацию мембраны нейронов, что может проявиться развитием судорог; приводит к набуханию клеток астроглии, усугубляющему нарушение мозгового кровотока. Нарушение микроциркуляции при ишемии усиливают накапливающиеся в мозге вазоактивные продукты превращения арахидоновой кислоты — простагландины и лейкотриены.
Повреждение мозга при гипогликемии. В нормальных условиях весь потребляемый мозгом кислород расходуется на окисление глюкозы. Запасы глюкозы и гликогена в мозге минимальны. Поэтому содержание глюкозы в клетках мозга постоянно зависит от его содержания в крови. При снижении концентрации глюкозы в крови до 2,2—1,7 ммоль/л нарушаются функции сначала коры, а затем ствола мозга. Клинически это выражается в появлении головной боли, раздражительности, сонливости, расстройств координации движений и других неврологических симптомов. В тяжелых случаях возможно развитие судорог и комы. Длительная гипогликемия вызывает необратимые повреждения нервной системы.
Диффузное повреждение мозга, сходное с ишемическим, возникает при гипертермии — повышении температуры тела выше 41,2 С С. Они обусловлены нарушениями гемодинамики при одновременном увеличении интенсивности метаболизма мозга. Нарушается сознание, возникают бред, судороги.
Нарушение деятельности нервной системы диффузного характера возникает также при гипотермии — понижении температуры тела ниже 35 °С. Эти нарушения обусловлены снижением интенсивности метаболизма мозга.
Нарушение кислотно-основного баланса (КОБ) и функции мозга. Концентрация ионов водорода внутри мозга и в цереброспинальной жидкости относительно не зависит от рН крови и удерживается на постоянном уровне при колебаниях рН крови от 6,8 до 7,6 в связи с метаболическим ацидозом или алкалозом. Постоянство рН внутренней среды мозга определяется свойствами гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), клетки которого способны ограничивать поступление ионов водорода и бикарбоната (НС0 3
) из крови внутрь мозга, а также способностью этих кле-
ток продуцировать и секретировать внутрь цереброспинальной жидкости ионы бикарбоната и ионы аммония. Существенные нарушения деятельности нервной системы возникают, однако, при тех нарушениях КОБ, которые связаны с изменениями парциального напряжения С0 2 в крови — респираторном ацидозе или респираторном алкалозе, — поскольку ГЭБ не является барьером для С0 2 . Повышение парциального напряжения С0 2 в крови оказывает угнетающее и анестезирующие действие, что может быть связано со снижением содержания в мозге возбуждающих аминокислот (аспартат, глутамат) и увеличением содержания тормозящих аминокислот (у-аминомасляная кислота). Умеренный респираторный алкалоз вызывает парестезию, головную боль. Более сильный алкалоз (рН 7,52— 7,65), особенно в комбинации с гипоксией, — точечные кровоизлияния в мозг, судороги, кому и смерть.
К механизмам компенсации при респираторном алкалозе следует отнести снижение содержания НС0 3
в цереброспинальной жидкости, увеличение содержания в ней лактата, пирувата.
Изменения электролитного состава крови. К сравнительно частым нарушениям электролитного состава крови относят гипер- и гипонатриемию. Их наиболее опасными последствиями являются неконтролируемые изменения объема мозга.
Гипернатриемия вызывает дегидратацию нервных клеток, вызванную перемещением воды из клеток во внеклеточное гиперосмоляльное пространство. Неврологические симптомы — беспокойство, раздражительность, спутанность сознания — возникают тогда, когда уровень натрия в крови превышает 150 мэкв/л. Увеличение натрия до 180 мэкв/л вызывает судороги, кому и может привести к смерти.
Мозг обладает рядом специальных механизмов компенсации гиперосмоляльности внеклеточной жидкости, к числу которых относится усиленное поглощение клетками мозга неорганических ионов натрия, калия, хлора, также как и синтез ими органических осмотически активных веществ — глутамата, глутамина, мочевины, таурина, инозитола и других, называемых «идиогенными осмолями». Действие этих механизмов задерживает потерю воды клетками, препятствует изменениям объема мозга.
Гипонатриемия вызывает повреждение нервных клеток, в основе которого лежат отек мозга, связанное с ним повышение внутричерепного давления и нарушения мозгового кровотока. К специальным механизмам компенсации относится быстрая потеря клетками мозга натрия, хлора и калия. Позже, в особенности при хронических гипоосмотических состояниях, потеря органических осмолей: глутамата, креатина, таурина, инозитола, глутамина и др. Неврологические расстройства обнаруживаются при снижении концентрации натрия в сыворотке до 120—125 мзкв/л. Более значительное уменьшение содержания натрия приводит к ступору, генерализованным судорогам и к коме.
Гипокальциемия. Содержание кальция в цереброспинальной жидкости поддерживается на постоянном уровне (0,5—0,75 ммоль/л) неза-
висимо от изменений содержания кальция в крови. Кальций выполняет ряд важных функций в нервной системе: стабилизирует мембрану нейронов, поддерживает избирательность мембранной проницаемости, оказывает влияние на возбудимость мембраны нервных клеток. Кальций участвует также в высвобождении и обратном захвате нейропередатчиков, аксональном транспорте и других процессах. Изменения деятельности нервной системы при гипокальциемии возникают при снижении концентрации ионов кальция в крови до 1,5—1,75 ммоль/л, что наблюдается при почечной недостаточности, гипопаратиреозе, недостатке витамина D. Гипокальциемия нарушает деятельность периферической и центральной нервной системы. К периферическим расстройствам относятся парестезии, повышенная возбудимость двигательных нервов; к центральным — высокая раздражительность, психозы, судороги, бред, ступор, а в некоторых случаях — кома.
Гиперкальциемия. Увеличение содержания кальция в крови более 4,5 ммоль/л вызывает летаргию, спутанность сознания, ступор и кому, сравнительно редко — судороги.
Нарушение функций нервной системы является одним из ранних признаков почечной недостаточности. В патогенезе уремической энцефалопатии играют роль многие факторы, в том числе изменения концентрации ионов натрия, калия, кальция, хлора, водорода, фосфатов и изменения осмоляльности крови. Большое значение имеет увеличение содержания в крови органических кислот и фенолов, которые угнетают функции многих ферментов, участвующих в клеточном дыхании и метаболизме аминокислот. Функции центральной нервной системы нарушаются также в связи с увеличением содержания в крови паратгормона (вторичный гиперпаратиреоз при почечной недостаточности) и вызванным этим увеличением содержания кальция в мозге.
Недостаточность печени приводит к печеночной энцефалопатии: снижается интеллект, нарушается сознание, возникает кома. В патогенезе печеночной энцефалопатии существенную роль играют образующиеся в кишечнике токсичные вещества, которые в норме обезвреживаются в печени, а при печеночной недостаточности накапливаются в крови и мозге. К числу главных нейротоксинов относятся аммиак и ионы аммония. Существует прямая зависимость между тяжестью энцефалопатии и содержанием аммиака в крови. Механизмы нейротоксического действия аммония не вполне ясны. Известно, что при нарушениях синтеза мочевины в печени значительное количество аммиака нейтрализуется путем его соединения с а-кетоглутаровой кислотой, которая при этом превращается в глутаминовую кислоту. Снижение концентрации а-кетоглутаровой кислоты — составного элемента циклатрикарбоновых кислот — уменьшает эффективность клеточного дыхания и запасы макроергических фосфатов в клетках, включая нервные клетки. Другой механизм нейротоксичности аммиака состоит в том, что аммиак и ионы аммония деполяризуют клеточную мембрану, угнетают деятельность трансмембранного хлорного насоса, подавляют постсинаптическое торможение. Установлено так-
же, что аммонийные тела изменяют обмен возбуждающих и тормозящих аминокислот в нервной системе.
Значительное патогенное действие на мозг оказывают также так называемые фальшивые (или ложные) нейромедиаторы — те образующиеся в кишечнике вещества, которые, попадая в мозг, конкурируют там с истинными медиаторами, нарушая нормальное взаимодействие между нейронами. К числу фальшивых медиаторов относятся, в частности, октопамин и другие фенилэтаноламины — продукты превращения аминокислоты тирозина.
Часть фальшивых нейромедиаторов образуется непосредственно в мозге. Это связано с тем, что недостаточность печени сопровождается увеличением содержания в крови ароматических аминокислот, в том числе фенилаланина и тирозина. Проникая в мозг в избыточном количестве, эти аминокислоты стимулируют синтез октопамина и его предшественника тирамина непосредственно в мозге, при этом синтез «нормальных катехоламинов» — дофамина и норадреналина — снижается. Увеличение концентрации в мозге другой ароматической аминокислоты — триптофана — стимулирует избыточный синтез серотонина, что также способствует нарушению функций мозга.
12.4. Повреждение мозга, обусловленное нарушением мозгового кровотока
Нарушение мозгового кровотока — самая частая причина невроло-
гических расстройств у взрослых — возникает либо в связи с расстройством системного кровообращения, либо в связи с повреждением сосудов мозга. Расстройство мозгового кровотока может быть вызвано также отеком мозга. В норме мозговой кровоток поддерживается на постоянном уровне (50—60 мл/мин на 100 г массы) независимо от колебаний среднего артериального давления в пределах от 45 до 170 мм рт.ст. Это обусловлено особыми свойствами мозговых сосудов, тонус которых очень быстро меняется в соответствии с изменениями трансмурального давления. Подъем артериального давления увеличивает тонус сосудов мозга, тогда как падение АД понижает его.
Глобальные изменения мозгового кровотока возникают либо при сильном падении артериального давления (ниже 45 мм рт.ст.), либо при отеке мозга. Тяжесть возникающего при этом ишемического повреждения мозга определяется степенью и продолжительностью уменьшения мозгового кровотока. Ткани мозга сохраняют жизнеспособность при снижении кровотока до 1/3 от нормального (до 15—20 мл/мин на 100 г массы) в течение 30—60 мин и только после этого изменения в мозге становятся необратимыми.
У больных, переживших эпизодические глобальные тяжелые нарушения мозгового кровообращения, обнаруживают различные неврологические расстройства: амнезию, корковую слепоту, атаксию и другие признаки локальных повреждений мозга. Известная избирательность по-
вреждений мозга при глобальной ишемии обусловлена различной чувствительностью нервных клеток к гипоксии, особенностями сосудистой сети мозга и индивидуальными особенностями пострадавшего. Наибольшей чувствительностью к ишемии обладают пирамидные клетки гиппокампа, клетки Пуркинье мозжечка, нейроны II, IV и V слоев коры больших полушарий.
Региональные (местные) нарушения мозгового кровотока могут быть обусловлены повреждением стенок мозговых сосудов или нарушениями системы свертывания крови. В обоих случаях создаются условия, способствующие внутрисосудистомутромбообразованию или внутримозговым кровотечениям (геморрагиям).
Частой причиной приобретенных повреждений крупных сосудов мозга является атеросклероз. Атеросклеротические изменения обычно возникают в начальном отделе внутренней сонной артерии, во внутримозговых сегментах позвоночных артерий, в средней части основной артерии, в начальном сегменте средней мозговой артерии. Атеросклеротическим изменениям подвержены также перфорирующие артерии (диаметром около 250 мкМ), которые отходят от крупных мозговых сосудов.
Самая частая причина повреждения мелких сосудов мозга — хроническая артериальная гипертензия, которая приводит к замещению гладких мышц артериол — сосудов с наружным диаметром около 50 мкм — коллагеном и к образованию микроаневризм, средний диаметр которых составляет 200 мкм, хотя отдельные аневризмы достигают в диаметре 2 мм. Разрывы небольших аневризм обычно приводят к небольшим кровотечениям, разрывы крупных аневризм — массивным внутримозговым кровотечениям.
Множественные, мелкие, петехиальные геморрагии развиваются обычно при болезнях крови (лейкозах), демиелинизирующих болезнях (остром геморрагическом энцефаломиелите), жировой эмболии; при различных инфекциях, связанных с повреждением эндотелия мозговых сосудов (риккетсиозы) или с повреждением эритроцитов (малярия); при отравлении мышьяком; применении антикоагулянтов.
Региональная ишемия редко бывает полной ввиду богатой сети анастомозов в сосудистой системе мозга. Существование анастомозов обусловливает возможность восстановления кровоснабжения пораженных участков мозга и вместе с тем предопределяет важную роль реперфузионного повреждения в механизмах ишемических расстройств мозга.
Диффузные нарушения деятельности нервной системы возникают при отеке мозга. Отек мозга — синдром, характеризующийся увеличением объема мозга в результате местного или диффузного накопления воды и натрия в тканях мозга. Различают сосудистый (вазогенный) и клеточный (цитотоксический) отек мозга. Сосудистый отек (наиболее частый) обусловлен увеличением проницаемости мозговых капилляров, способствующей переходу воды и плазменных белков из крови во внесосудистое пространство. Увеличение проницаемости связано с разрушением
плотных соединений между эндотелиальными клетками мозговых капилляров и изменением свойств самих эндотелиальных клеток.
При цитотоксической (клеточной) форме отека накопление воды обусловлено набуханием всех клеточных элементов мозга: нервных, глиальных и эндотелиальных. Этот тип отека, возникающий при гипоксии или ишемии мозга, сопровождается угнетением активности энергозависимых трансмембранных ионных насосов, что приводит к увеличению концентрации внутриклеточного натрия и воды. Проницаемость капилляров, как правило, не нарушается. Цитотоксический отек мозга может появиться при гипоосмоляльности плазмы, вызванной, например, потерей натрия с мочой. Увеличение объема мозга во время развития отека компенсируется сначала снижением объема спинномозговой жидкости. В этом случае внутричерепное давление остается в норме. Прогрессирующее накопление воды ведет к увеличению внутричерепного давления, в результате чего снижаются мозговой кровоток и, возможно, ишемическое повреждение мозга.
12.5. Расстройства функций нервной системы, обусловленные повреждением миелина
Повреждение миелиновой оболочки аксонов нейронов центральной и периферической нервной системы лежит в основе так называемых демиелинизирующих болезней — разнородной группы болезней, общим признаком которых являются очаговые повреждения миелина при относительной сохранности аксонов.
Миелин периферических нервов образован мембраной шванновских клеток, тогда как миелин центральных аксонов — мембраной олигодендроцитов. Оба миелина выполняют сходные функции, хотя и имеют некоторые биохимические и морфологические различия. И центральный, и периферический миелин содержат белок, обладающий высокой антигенностью, в силу чего он становится частой мишенью аутоиммунных реакций. Очаговые разрушения миелина приводят вначале к замедлению, а затем и к полной блокаде проведения нервных импульсов по соответствующим нервным волокнам. Длительно сохраняющаяся демиелинизация сопровождается гибелью соответствующих аксонов.
Демиелинизирующие процессы, приводящие к гибели нейронов различных участков ЦНС, характерны для рассеянного склероза. Наиболее часты поражения зрительного нерва, ствола мозга, задних столбов спинного мозга, белого вещества вокруг желудочков головного мозга. В соответствии с этим обнаруживают расстройства зрения, проприоцептивной чувствительности, нервных механизмов управления движениями.
Существуют убедительные доказательства того, что возникающая при рассеянном склерозе демиелинизация — результат аутоиммунного воспаления, опосредуемого Т-хел- перами, проникающими внутрь ЦНС.
Т-клетки отвечают на антигены, представляемые в связи с молекулами класса II главного комплекса гистосовместимости на поверхности макрофагов и астроцитов. Взаимодействие Т-клеток с представляющими антиген клетками активирует Т-хелперы, вызывает секрецию ими цитокинов, пролиферацию Т-клеток, активацию В-клеток и макрофагов. Возникает острое иммунное воспаление, сопровождающееся разрушением гематоэнцефалического барьера, гибелью олигодендроцитов и демиелинизацией.
Природа антигена, способствующего аутоиммунному воспалению, не известна. Полагают, что причиной болезни являются вирусы или бактерии, проникающие в ЦНС. Потенциальными антигенами могутбытьбелки миелиновой оболочки или специфические белки, находящиеся на поверхности продуцирующих миелин олигодендроцитов. Демонстративной моделью рассеянного склероза человека является экспериментальный аллергический энцефаломиелит, вызываемый уживотных введением основного белка миелина.
Собственно демиелинизация может быть опосредована различными механизмами. Один из них — прямое разрушение олигодендроцитов цитотоксическими Т-клетками, другой — разрушение олигодендроцитов цитотоксическими цитокинами, например фактором некроза опухолей. В патогенезе демиелинизации участвуют, вероятно, и гуморальные факторы иммунитета, поскольку в центральной нервной системе больных рассеянным склерозом выявляют антитела к белкам миелина и белкам поверхностной мембраны олигодендроцитов. Антитела проникают внутрь центральной нервной системы в результате повреждения гематоэнцефалического барьера, а вызываемая ими демиелинизация опосредуется активацией комплемента и последующей аттракцией к олигодендроцитам макрофагов.
Демиелинизация периферических нервов — одна из частых причин периферических нейропатий — может быть обусловлена аутоиммунными процессами, «запускаемыми», например, вирусными инфекциями (синдром ДжулианаБарр), действием бактериальных токсинов (дифтерийная интоксикация) , метаболическими расстройствами (например, недостатком витамина В 12 ) и др.
Поражаются и двигательные, и чувствительные, и вегетативные волокна, что способствует появлению различных симптомов, включая мышечную слабость, угнетение сухожильных рефлексов, утрату различных видов кожной и проприоцептивной чувствительности, появление необычных ощущений, не связанных с какими-либо внешними воздействиями (парестезий), расстройства сердечного ритма и др.
Расстройства деятельности нервной системы могут быть обусловлены гибелью (дегенерацией) центральных нейронов, которую нельзя объяснить процессами воспаления и которая является, по-види- мому, результатом ускорения процессов естественной смерти (апоптоза) нейронов. Характерным примером дегенеративных расстройств яв-
Демиелинизация периферических нервов — одна из частых причин периферических нейропатий — может быть обусловлена аутоиммунными процессами, «запускаемыми», например, вирусными инфекциями (синдром ДжулианаБарр), действием бактериальных токсинов (дифтерийная интоксикация) , метаболическими расстройствами (например, недостатком витамина В 12 ) и др.
Реферат: Свинец в организме животных и людей
Загрязнение окружающей среды свинцом иего соединениями предприятиями металлургической промышленности определяетсяспецификой их производственнойдеятельности: непосредственное производство свинца и его соединений; попутное извлечение свинцаиз других видов сырья, содержащих свинец в виде примеси; очистка получаемой продукции от примеси свинца и т.д.
Из 640 кг в год свинца, сбрасываемого в водныеобъекты со сточными водами, около 90% принадлежит предприятиям, производящимцветные металлы. Сравнительно небольшие выбросы свинца предприятиями чернойметаллургии Российской Федерации определяются отсутствием в сырье сколь-либозначительного содержания свинца.
С переходом на применение впроизводстве кабелей пластмассовых материалов для оболочек произошло снижениепотребления свинца и его сплавов кабельными заводами.
Втопливно-энергетическом комплексе загрязнение окружающей среды свинцом обусловлено производством этилированныхбензинов и сжиганием топлива (прежде всего угля).
Существенными источникамизагрязнения окружающей среды свинцом и егосоединениями являютсяпредприятия оборонной промышленности. Полигоны твердых бытовых отходов (ТБО)представляют собой мощные площадныеисточники загрязненияокружающей среды тяжелыми металлами, в том числе свинцом.
Вклад различных отраслейпромышленности в загрязнение атмосферного воздуха свинцом стационарнымиисточниками следующим образом:
1 место- цветная металлургия;
2 место — машиностроение иметаллообработка;
3 место- черная металлургия;
4 место- химическая и нефтехимическая промышленность;
5 место- деревообрабатывающая и целлюлозно-бумажная промышленность;
6 место- транспортные предприятия, пищевая промышленность, промышленность строительныхматериалов, электроэнергетика и топливная промышленность;
7 место- другие отрасли промышленности;
Существуют и стационарныеисточники поступления свинца в атмосферу, главным из которых являетсяавтотранспорт.
В ракетно-космическойтехнике основным источником свинцового загрязнения являются пиротехническиесредства, при срабатывании которых в числе других вредных веществ выделяетсясвинец в парообразном состоянии. К источникам поступления свинца в окружающуюсреду также следует отнести охотничий промысел и любительскую охоту, вчастности загрязнение окружающей среды свинцовой дробью.
Как правило, наиболеевысокие концентрации свинца в фоновых районах наблюдаются в зимний период, чтосвязано с дополнительными выбросами в атмосферу продуктов сжигания топлива.Неблагоприятные метеорологические условия в этот период года также способствуютнакоплению свинца в нижних слоях атмосферы.
Свинец в речных водахсодержится как во взвесях, так и в растворимой форме. Увеличение содержаниясвинца в почве, как правило, но не всегда, ведет к его накоплению растениями.Высокие концентрации свинца характерны для растительности на техногеннозагрязненных территориях: в окрестностях металлургических предприятий, рудниковпо добыче полиметаллов и, главным образом, вдоль автострад.
Лесные полосы вдоль дорогзадерживают в своих кронах потоки свинца от автотранспорта. В условиях городаразмеры свинцовых аномалий определяются условиями застройки и структуройзеленых насаждений. В сухую погоду происходит накопление свинца на поверхностирастений; после обильных дождей значительная его часть (до половины) смывается.
У беспозвоночных животных,имеющих твердые покровы, свинец в наибольшей степени концентрируется в них. Упозвоночных животных свинец в наибольшей степени накапливается в костной ткани,у рыб — в гонадах, у птиц — в перьях, у млекопитающих — в головном мозге ипечени.
По степени воздействия на живые организмысвинец отнесен к классу высокоопасных веществ наряду с мышьяком, кадмием,ртутью, селеном, цинком, фтором и бензапиреном.Опасность свинца длячеловекаи животных определяется его значительной токсичностью и способностьюнакапливаться в организме.
Внастоящее время свинец занимает первое место среди причин промышленныхотравлений. Это вызвано широким применением его в различных отрасляхпромышленности. Воздействию свинца подвергаются рабочие, добывающие свинцовуюруду, на
PRIVATE «TYPE=PICT;ALT=» свинцово-плавильных заводах, в производствеаккумуляторов, при пайке, в типографиях, при изготовлении хрустального стеклаили керамических изделий, этилированного бензина, свинцовых красок и др.
В организм человека и животных большая часть свинца поступает спродуктами питания, а также с питьевой водой, атмосферным воздухом, при курении,при случайном попадании в пищевод кусочков свинецсодержащей краски илизагрязненной свинцом почвы.
Отравление свинцом(сатурнизм) – представляет собой пример наиболее частого заболевания,обусловленного воздействием окружающей среды. Существует острая и хроническаяформа болезни. Острая форма возникает при попадании значительных его доз черезжелудочно-кишечный тракт или при вдыхании паров свинца, или при распылениисвинцовых красок. Хроническое отравление наиболее часто возникает у детей,лижущих поверхность предметов, окрашенных свинцовой краской. Хроническоеотравление может развиваться при использовании плохо обоженной керамическойпосуды, покрытой эмалью, содержащей свинец, при употреблении зараженной воды,особенно в старых домах, где канализационные трубы содержат свинец, при злоупотребленииалкоголем, изготовленным в перегонном аппарате, содержащим свинец.
Органами — мишенями приотравлении свинцом являются кроветворная и нервная системы, почки. Менеезначительный ущерб сатурнизм наносит желудочно-кишечному тракту. Один изосновных признаков болезни — анемия. На уровне нервной системы отмечается поражениеголовного мозга и периферических нервов. Сатурнизм — чаще наблюдается у детей,реже — у взрослых. Мозговые поражения клинически сопровождаются конвульсиями ибредом, иногда приводят к сонливости и коме. Из периферических нервов чащевсего поражаются наиболее “активные” двигательные нервы мышц. Тяжелее всегострадают мышцы – разгибатели кисти, которая приобретает вид “рогов оленя”.Паралич приводит к положению “согнутой ноги”.
Для женщин свинец представляетособую опасность, так как этот элемент обладает способностью проникать черезплаценту и накапливаться в грудном молоке.
Основным показателемвоздействия свинца на здоровье детей является уровень его содержания в крови,причем происходит постоянный пересмотр рекомендуемого нормативного содержания cвинцав крови. Результаты ряда крупных международных и национальных проектовподтвердили, что при увеличении концентрации свинца в крови ребенка происходитснижение коэффициента умственного развития (IQ).
Воздействие свинца вызываетопределенные изменения в сердечно-сосудистой системе.
Загрязнение окружающей средысвинцом оказывает влияние на состояние здоровья новорожденных. Для оценки рискапроведены расчеты по обобщенным показателям содержания свинца в различных компонентахокружающей среды и пищевом рационе. При этом на основании изложенного вышематериала города России разделены на две основные группы:
1) с относительно низким и средним уровнем;
2) с повышенным уровнемсодержания свинца в окружающей среде.
Расчеты вклада путейпоступления в формируемую свинцовую нагрузку для детей, проживающих в городахРоссии, показали преобладающую роль загрязнения продуктов питания: более 85% отобщего поступления свинца в организм. Однако данные о загрязнении продуктовпитания, используемых в рационе детей в России, весьма противоречивы. Поэтомунеобходим дополнительный анализ содержания свинца в продуктах питания.
Следует отметить такженедостаточность имеющейся информации о содержании свинца в питьевой воде, чтонесомненно потребует дальнейшего изучения, поскольку использованные в расчетахзначения по Москве могут не отражать реальный уровеньзагрязнения питьевой воды вразличных городах России. Необходима систематизация имеющихся данных осодержании свинца в питьевой воде в различных регионах России.
Аналогичны пути поступленияв организм и у животных. Воздух, вода, почва и питание — все это то жеисточники свинцового отравления организма, что и у человека. Только вот выбор уживотных невелик: они пьют речную или озерную воду, которая скорее всегосодержит в себе какие-то доли свинца и других загрязнителей, а не очищенную;дышат воздухом, не задумываясь, насколько он может быть опасен. Животные — невинные жертвы человеческой деятельности.
7 место- другие отрасли промышленности;
Методы клинического обследования больного животного. Правила работы и обращения с животными при их исследовании 13 История болезни 15 Схема общего клинического исследования и по системам 16 Введение
| Название | Правила работы и обращения с животными при их исследовании 13 История болезни 15 Схема общего клинического исследования и по системам 16 Введение |
| Анкор | Методы клинического обследования больного животного.doc |
| Дата | 26.04.2020 |
| Размер | 302 Kb. |
| Формат файла | |
| Имя файла | Методы клинического обследования больного животного.doc |
| Тип | Правила #5566 |
| Категория | Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство |
| страница | 5 из 8 |
3. Исследование лимфатических узловУ крупного и мелкого рогатого скота исследуют лимфатические узлы: подчелюстные, предлопаточные, коленной складки и надвымянные. У лошади — подчелюстные и коленной складки, при необходимости – паховые. У мелких животных — паховые. У свиней кроме паховых исследуют заглоточные узлы. Величина — не увеличены, увеличены (незначительно, сильно, в два раза и т..д.). Форма — округлые, плоские, веретенообразные. Поверхность — гладкие, бугристые. Подвижность — подвижные, малоподвижные, неподвижные. Консистенция — упругие, плотные, мягкие, флюктуация. Болезненность — болезненные, безболезненные. Температура — без повышения местной температуры (умеренно теплые), горячие, понижена (холодные). Исследование кожиКожный покров (волосы, шерсть, щетина, перо, пух) — расположенправильно (потоками), равномерно прилегающий, взъерошен (на каких участках), склеен. Блестящий, матовый (грязный), длинный, короткий, густой, редкий, удерживается прочно (хорошо) или слабо (учитывать линьку), эластичный, ломкий. Сечение волоса, поседение, выстриги, облысения (указать, где). Цвет кожи (на непигментированных участках) — бледно-розовый, розовый, серый, бледный (анемичный), красный, синюшный (цианотичный), желтушный. Эластичность — сохранена (эластичная), понижена, потеряна (неэластичная). Исследуют на симметричных участках (основание ушей, рогов, конечностей, боковые поверхности груди, у свиней — пятачок и уши, у собак — кончик носа). Кожа умеренно теплая, одинаково выражена на симметричных участках. Общее или местное повышение или понижение температуры. Влажность — умеренная, кожа сухая (гипогидрозис), повышена (гипергидрозис). Общая или местная потливость (указать участки), пот холодный, теплый, липкий, водянистый. Запах — специфический (умеренно, резко, слабо выражен), ацетона, уремический, гнилостный. Патологичесчкие изменения кожи: Нарушение целостности кожи — потертость, ссадины, царапины, трещины, язвы; пролежни, рубцы (свежие, старые), раны – проникающие, непроникающие; резаные, колотые, рубленые, ушибленные, огнестрельные, укушенные, размозженные, комбинированные; асептические, инфицированные, загрязненные; их размер, форма и место локализации; состояние раневой поверхности. Струпы, расчесы, шелушения. 5. Температура телаОтмечается: нормальная, повышенная и пониженная. Повышение температуры (гипертермия, лихорадка) до 1° против нормы — субфибрильная, до 2° — фибрильная, до 3° — пиретическая, свыше 3° — гиперпиретическая. По длительности течения лихорадка бывает: эфемерная — от нескольких часов до 1-2 дней, острая — до 1-1,5 месяцев, хроническая — до нескольких месяцев и лет. По характеру суточных колебаний лихорадки различаются: постоянная — с суточными колебаниями температуры не более 1º, послабляющая (ремитирующая) – с колебаниями 1-2°> не доходящими до нормы (при падении ниже нормы и обратным повышением с резкими суточными колебаниями иногда до 4-5° называется изнуряющей, или токсической), перемежающаяся (интермитирующая) — короткие лихорадочные приступы (параксизмы) чередуются с безлихорадочными периодами (апорексии), возвратная — правильное чередование высоколихорадочных и безлихорадочных периодов продолжительностью несколько дней, атипическая — неправильные суточные колебания и разной длительности. Падение температуры может быть критическое (быстрое) и литическое (постепенное). Понижение температуры (гипотермия) на 1° ниже нормы субнормальная, на 2°- умеренный коллапс, на 3-4° — альгидный коллапс
Исследования по системам 1. Исследование сердечно-сосудистой системыСердечная область. Сердечный толчок сильно, умеренно, слабо выражен (просматривается), не выражен (не просматривается). Болезненность при ощупывании, давлении (болезненная, безболезненная). Ощущение дрожания, осязаемые шумы (нет, имеются). Сердечный толчок. Место расположения (указывается межреберье), смещение его вперед, вверх, назад, вправо. Сердечный толчок в норме наиболее интенсивен у рогатого скота в 4-м, лошадей — в 5-м, свиней — в 4-м, собак — в 5-м межреберье. Сила сердечного толчка — умеренный, усиленный, стучащий, ослаблен, не ощущается. Характер сердечного толчка — ограниченный (локализованный), диффузный (разлитой). Ритмичность — ритмичный, аритмичный. Перкуссия сердечной области. Определение абсолютной и относительной тупости сердца, верхней и задней границ. Границы сердца — не изменены, смещены (увеличены, уменьшены) — назад, вверх, вперед (указывается: верхняя — по отношению к горизонтальной линии плечевого сустава, задняя — какое ребро). Зона абсолютной тупости сердца — увеличена, не увеличена, наличие тимпанического звука (зона обнаружения). Болезненность сердечной области при перкуссии болезненна, безболезненна. У крупного рогатого скота верхняя граница сердца по линии плечевого сустава, задняя — по 5-е ребро (до 6-го ребра). У овец, коз верхняя — на 1-2 см ниже линии плечевого сустава, задняя — до 6-го ребра. У лошадей верхняя — на два пальца ниже линии плечевого сустава, задняя — до 6-го ребра. У собак передняя — по переднему краю 3-го ребра, верхняя — на 1-2 пальца ниже линии плечевого сустава и задняя до 7-го ребра. Аускультация сердца. Тоны сердца (1-й систолический и 2-й диастолический) — ясные, чистые, глухие, приглушенные, звонкие; усиление или ослабление (одного или обоих тонов), непрерывные; удлинение (растянутость), расщепление, раздвоение, ритм галопа, эмбриокардия. Если при аускультации обнаруживают шумы, то определяются, в каком месте шум лучше прослушивается ( пункт лучшей слышимости), сила (слабый, сильный), характер (мягкий, грубый, дующий, пилящий, скребущий, шипящий, жужжащий, мурлыкающий и др. оттенки), с какой фазой сердечной деятельности он связан (систологический, диастолический, пресистолический). Эндокардиальные шумы — органические, функциональные (анемические, относительной недостаточности клапанов). Экстракардиальные — перикардиальные (трения, плеска), плевроперикардиальные, кардиопульмональные. Ритм — тоны ритмичные, аритмичные. 1. Нарушение функции автоматизма — синусовая тахикардия, брадикардия; синусовая:
2. Нарушение функции проводимости — частичная атриовентрикулярная блокада:
3. Нарушение функции возбудимости — экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия. 4. Нарушение функции сократимости — альтернирующий пульс. У лошадей клапаны аорты на 1-2 пальца ниже линии плечевого сустава, двухстворчатого клапана — в 5-м межреберье на 2-3 пальца ниже, клапаны легочной артерии — в 3-м межреберье на 3-4 пальца ниже этой линии, справа — трехстворчатый клапан в 4-м межреберье на 2-3 пальца ниже линии плечевого сустава. У свиней клапаны аорты слева в 3-м, двухстворчатый клапан в 4-м, клапаны легочной артерии во 2-м межреберье и трехстворчатого справа в 4-м межреберье. У собак пункты расположены в таких же точках, как и у лошадей. Пульс. Определяют у крупного рогатого скота на скрытой артерии (артерии сафена), расположенной посередине голени, а также на наружной лицевой артерии, находящейся по нижнему краю жевательного мускула, и срединной артерии хвоста. У овец, свиней, собак, кошек, кроликов, пушных зверей — на бедренной артерии в паховой области, можно на плечевой артерии, находящейся на внутренней стороне плечевой кости около локтевого сустава. У лошадей, ослов и мулов — на наружной челюстной артерии в сосудистой вырезке нижней челюсти. В необходимых случаях используют поперечно — лицевую и плечевую артерии. У птиц определяют по количеству сердечных толчков или по тонам сердца. Ритм — пульс ритмичный, аритмичный. По напряжению сосудистой стенки — мягкий, жестковатый, жесткий (твердый), проволочный. По наполнению — полный, умеренный, пустой (плохое наполнение). По величине пульсовой волны — большой, средний, малый, нитевидный. По характеру спадания пульсовой волны — умеренно спадающий, скачущий, медленный. Альтернирующий пульс. Дефицит пульса (количество плюсовых волн меньше, чем сердечных ударов). Исследование вен. У крупного и мелкого рогатого скота исследуют яремные и молочные вены, у лошадей — головы, яремные, наружные грудные (шпорные). У других животных — головы, конечностей, брюха. Целостность вен не нарушена — наполненность вен — умеренно наполнены, переполнены (увеличены), слабое наполнение (вены спавшиеся), эластичные или уплотненные. Венный пульс — отрицательный, усиленный отрицательный, положительный, ундуляция. Сердечно-сосудистые функциональные пробы (проводятся по показаниям) — проба прогонкой, проба с апноэ. Выводится индекс возбудимости сердца (у лошадей — 1,5-2, при нарушениях — до 3-4). 2. Колебания частоты пульса уживотных
2. Исследование дыхательной системы Передний отдел. Носовое истечение: отсутствует, имеется одно- или двухстороннее. Количество — обильное, скудное, постоянное, периодическое. Цвет — бесцветное, сероватое, серо-желтое, желто-зеленое, красноватое, красное, вишнево-красное, темно-бурое. Прозрачность — прозрачное, непрозрачное. Консистенция — водянистая, слабослизистая, слизистая, гнойная. Характер — серозное, серозно-слизистое, слизистое, слизисто-гнойное, гнойное, ихорозное, кровянистое. Примеси — воздух (мелкопузырчатое, крупнопузырчатое истечение), кровь, слюна, кормовые частицы, рвотные массы, паразиты. Выдыхаемый воздух — температура — умеренно теплый, горячий. Запах — без запаха, гнилостный, уремичный, ацетона. Придаточные полости — верхнечелюстные и лобные, воздухоносные мешки (у цельнокопытных животных). Конфигурация — выпячивание, западание костей, симметричные, несимметричные. Температура — повышена, не повышена (без повышения местной температуры), понижена. Болезненность — безболезненна, болезненна. Костная основа — прочная, утолщена, размягчена, истончена, флюктуация. Перкуссионный звук — тупой, притупленный, тимпанический, коробочный. При исследовании воздухоносного мешка, кроме того, определяют напряженность и консистенцию. Результаты пробного прокола воздухоносного мешка (при показаниях) — экссудат (какой), транссудат, кровь. Гортань. Осмотром определяют изменение положения головы (опущена, вытянута вперед), припухание (имеется, отсутствует). Пальпацией — отечность, опухоль, деформацию хрящей гортани (западение черпаловидного хряща) — деформированы, не изменены. Болезненность — болезненна, безболезненна. Местная температура — повышена, не повышена. Внутренний осмотр гортани. У крупных животных используют шпатель с осветителем, ларингоскоп. Отмечают цвет слизистой оболочки, наложения, припухлость, конфигурацию хрящей. Аускультация гортани, стенотические шумы, ларингиальное дьгхание, хрипы. Трахея. Наличие припухлости, состояние хрящевых колец — деформированы, переломы, не изменены. Болезненна или безболезненна, местная температура — повышена или не повышена. Аускультация — трахеальное дыхание — усиленное, умеренное, ослабленное, стенический шум, хрипы — сухие, влажные. Кашлевой рефлекс. При отсутствии кашля вызывают кашлевой рефлекс — сохранен, повышен, понижен, отсутствует. Частота — частый, редкий. Продолжительность — продолжительный, приступами, короткий. Сила — сильный (громкий), умеренный, слабый (тихий). Характер — звонкий, глухой, сухой, влажный, хриплый, судорожный, болезненный, безболезненный. Появляется в покое или при движении. Щитовидная железа. Величина — увеличена, не увеличена. Поверхность — гладкая, бугристая. Подвижность — подвижная, неподвижная. Консистенция — упругая, твердая, мягкая. Болезненность — болезненная, безболезненная.
Ядовитые растения для кроликов. Первая помощи при отравление кроликаАвран лекарственный
Многолетнее растение из семейства норичниковых. Стебель вверху четырехгранный, ветвистый, высотой до 35 см. Листья супротивные, ланцетовидные.Цветки одиночные, на длинных цветоножках, желтовато-белые. Растут на сырых лугах, болотах, в тенистых местах преимущественно в средней и южной полосе европейской части страны, Западной Сибири ина Кавказе. Авран содержит токсичный гликозид — грациолин, при отравлении которым у кроликов появляются понос, рвота, воспаляются слизистые оболочкижелудочно-кишечного тракта. Причем, в сухом видерастение также ядовито. Безвременник осенний (зимовник луговой)
Многолетняя трава из семейства лилейных, с небольшим подземным стеблем, который утолщен у основания и окружен влагалищами старых листьев.Цветет не в обычное время, а осенью — в августе-сентябре. Отсюда и его название. Весной из клубня вырастают три-четыре широколанцетных листа с плодовой коробочкой посередине. Растение обычно имеет от одного до трех крупныхцветков в виде воронки с нежно- лиловым или розовым околоцветником. Все части растения ядовитыкак в свежем, так и в высушенном виде. В сене безвременник особенно опасен в связи с большим количеством алкалоидов, главным из которых являетсяколхицин. Этот яд поражает сосудистую систему. При отравлении у кролика отмечаются слабость,слюнотечение, понос, иногда кровавый, вздутие живота, понижение температуры тела, Смерть наступает через 24—48 часов от паралича органов дыхания. Болиголов, или пятнистый омег
Двухлетняя трава из семейства зонтичных. Кореньстержневой, утолщенный. Стебель голый, с сизымналетом, ветвистый, высотой до 1 — 2 метров, бороздчатый внутри, покрыт крупными красно-бурымипятнами. Листья темно-зеленые, троякоперисторассеченные, верхние менее сложные, почти сидячие, голые. Цветки мелкие, белые, собраны в сплошныезонтики. При их растирании появляется неприятныйзапах, напоминающий запах кошачей мочи. Болиголов пятнистый растет почти повсеместно(за исключением северных районов), на огородах, пустырях, в садах, среди кустарников. Цветет совторого года жизни в мае, а также в сентябре-октябре. Плодоносит в июле-октябре. Плод — яйцевидная светло-коричневая или зеленоватая семянка, наверхушке с утолщенной головкой. Ядовитое растение, в котором содержится алкалоид конин. Содержится во всех частях растения, но больше всего влистьях перед цветением и в неспелых семенах. Привысушивании и силосовании ядовитые свойстватравы сохраняются. При отравлении у кролика наблюдаются судороги, учащенное дыхание и пульс, паралич задних конечностей, понижается температура тела. Поедание больших порций омега ведет к гибели животных. Борцы, или аконитыМноголетние травы из семейства лютиковых, свысоким (до 2 м) стеблем, пальцевиднорассеченными листьями, шлемообразными цветами и плодамилистовками.
Растут акониты на высокотравныхлугах, в лесах и перелесках, на опушках, оврагах и вдолинах горных рек. Распространены в России повсеместно. Все части растения содержат алкалоиды(около 30), среди которых основным ядовитым веществом является аконитин. Особенно много его содержится в корнях. Наибольшую опасность для кроликов акониты представляют во время цветения. Силосование и высушивание не устраняют токсичностирастений, которая изменяется в зависимости от фазыразвития и зависит также от почвенных, климатических и других условий произрастания. Например, замечено, что на севере акониты менее ядовиты, чем на юге . Содержание алкалоидов в аконитах может значительно изменяться в разные годы в зависимости отметеоусловий. При отравлении аконитами у кроликов возникает обильное слюноотделение, усиливается перистальтика, замедляется пульс, дыхание, снижаетсякровяное давление и температура. Отмечаютсяприступы буйства. Аконитин особенно сильно действует на центральную нервную систему, в частности, нарушает деятельность дыхательного центра. Смерть животногонаступает в результате паралича органов дыхания. В произрастает много видов этих ядовитых растений, среди которых немало широко распространенных видов, таких, как борец обыкновенный, борец высокий, борец волчий, борец крупный. Все они распространены на значительных территориях России. Это однолетние и многолетние травянистые растения из семейства лютиковых. Цветы у них желтыеи глубокорассеченные, длинночерешковые листья.
Цветок состоит из 5-листной чашечки, 5-лепесткового венчика, большого числа тычинок и соединенных в головку пестиков. Эти растения, как правило, почти всем известны;растут они на лугах и пастбищах, особенно в сырыхнизинах. Иногда встречаются заросли из лютиков. Втающих местах лучше не заготавливать траву на сено.Цветут лютики с весны до осени. Большинство видов из этого семейства ядовито.Отравление вызывает содержащийся в растенияхяд протоанемоин , имеющий резкий запах и жгучий вкус. Лютики опасны на пастбище и свежескошенные, но при высушивании яд разрушается, и сено с ними безвредно. Однако сено с большой примесью лютиков нужно давать только взрослым кроликам и вначале небольшими порциями. При хорошемздоровье кроликов количество такого сена можнопостепенно увеличить, но при этом следить за внешним видом и поведением животных. В случае поедания большого количества свежескошенных лютиков у кроликов возникает острое отравление. Особенно сильно оно отражается на желудочно-кишечном тракте, что вызывает обильное слюнотечение, острые боли, вздутие живота, рвоту и понос. Вызываемые лютиками расстройства не всегда можнозаметить, но они замедляют рост, снижают продуктивность кроликов и устойчивость их организма к заболеваниям. Смертельные отравления кроликов довольно редки, поэтому некоторым кролиководам это дает основание утверждать, что лютики не опасны. С подобным мнением согласиться нельзя. Из этого семейства наиболее опасны следующие виды лютиков: ядовитый, едкий и жгучий. Наибольшее количество яда(протоанемоина) содержится в них ранней весной вовремя цветения. Наименее вредными являются шерстистый и золотистый лютики.
Многолетние травы также из семейства лютиковых. Встречаются на сухих, открытых местах, песчаных склонах, холмах и в разреженных борах. Этиядовитые растения содержат протоанемоин и сапонины — сильнодействующие яды, поэтому они считаются более опасными, чем лютики, хотя при высушивании прострелы также относительно безвредны. При обильном скармливании свежих прострелов укроликов наблюдаются понос, паралич конечностей, сильная одышка, судороги. У них снижаетсятемпература и резко ослабляется сердечная деятельность. Из этих растении наиболее опасными считаются три вида: сон-трава, прострел желтеющий и луговой прострел. Первый вид имеет небольшой (до 20см) опушенный стебель, прикорневые листья пальчатораздельные. Они появляются после выбрасывания цветочного стебля, который имеет один крупный серо-лиловый цветок. Сон-трава растет в европейской части страны, на Дальнем Востоке, в Западной и Восточной Сибири. Прострел желтеющий схож с предыдущим видом,он имеет желтые цветы. Распространен в Сибири, атакже в районах, прилегающих к рекам Волге и Каме. Луговой прострел имеет более высокий стебель (до30 см), волосистые прикорневые листья с троякоперисторассечеными линейными дольками. Цветокгрязно-фиолетового цвета в виде колокольчика. Растет в европейской части России. У этого растения ядовитыми считаются два вида:
чемерица Лобеля и чемерица белая. Оба растенияимеют короткое толстое корневище и толстый стебель, вырастающий выше метра, на котором расположено много крупных листьев: из них нижние эллиптические, а верхний продолговатые. Цветымелкие, у чемерицы Лобеля они беловато- или желтовато-зеленые и собраны в метелки, а у белой чемерицы — чисто белого цвета с горизонтально отстоящими веточками соцветия. Плод — трехгранная,яйцевидная коробочка. Цветет растение с июня поавгуст. У чемерицы все части ядовиты, но больше всеготоксичных веществ в корневище и корнях, меньше — в листьях и надземных стеблях. Особенноопасна молодая трава; при высушивании и силосовании токсичные вещества растения сохраняются. Содержание ядовитых веществ колеблется по фазамвегетации и значительно снижается к осени. Отмечено также, что чемерица обладает не одинаковымипо силе ядовитыми свойствами в разных районахстраны. Так, на Алтае это растение является излюбленным кормом для сельскохозяйственных животных, так как по наблюдениям местных жителей, оносовершенно не ядовита. При отравлении чемерицей у кроликов появляется дрожь, судорожные сокращения мышц, расстройство желудочно-кишечного тракта (слюнотечение,рвота, понос), нарушается дыхание. Смерть наступает от паралича дыхательного и сосудо-двигательногоцентров. Наперстянка
Многолетняя трава семейства норичниковых, которая культивируется как лекарственное растение ииспользуется в декоративном цветоводстве. В природе распространены два вида наперстянки: пурпуровая, или красная, и крупноцветковая, Встречается всредней полосе европейской части страны, на Уралеи Северном Кавказе. Наперстянка имеет короткое корневище и высокий стебель (от 0,5 до 4 м), продолговатые, ланцетной формы листья, с неравномерно пильчатыми краями. Нижние листья — черешковые, верхние — сидячие. Цветы крупные, в виде наперстка, красно-фиолетовые или желтые. Плод яйцевидная, опушенная коробочка. Все части растения ядовиты, но особенно ядовиты листья. Высушивание и варка не устраняют вредных свойств наперстянки, в которой содержатся токсические гликозиды, разрушающе действующие на сердечно-сосудистую систему. Главнаяопасность наперстянки в том, что содержащиеся вней ядовитые вещества способны накапливаться ворганизме (кумулятивное действие) и при регулярном поедании этой травы небольшими порциями отравление наступает спустя некоторое время, являясьчасто неожиданным для кроликовода. Отравление сопровождается раздражением желудочно-кишечного тракта (рвота, понос, боли), пульс у животных становится учащенным и аритмичным, наблюдается общая слабость и одышка. Перед гибелью у животныхбывают судороги. Чистотел большой
Многолетняя трава семейства маковых с высокимветвистым стеблем (30—70 см). Листья глубокоперистораздельные, с округлыми или яйцевидными долями, с нижней стороны сизоватые, имеют неприятный запах. Цветки небольшие, золотисто-желтые,собраны зонтиком на длинных цветоножках. Чистотел цветет с мая по июль. Плод — стручковая коробочка. Растет почти повсеместно, за исключениемсеверных районов. Встречается в тенистых местах,среди кустарников, в огородах и садах, оврагах, рощах, на порубках, возле мусорных ям и свалок. Растение очень ядовито, особенно корни. При силосовании и высушивании вредные свойства травы сохраняются. Чистотел имеет млечный сок, который содержиталкалоиды и обильно выступает при повреждениирастения. Сок имеет оранжевый цвет и неприятныйзапах. Наибольшее количество ядовитых веществ содержится в чистотеле в период плодоношения. При отравлении появляются слабость, судороги, расстройство желудочно-кишечного тракта. Вех ядовитый, или цикута
Многолетняя трава с толстым, полым, гладким,высоким стеблем (до 1 м). Наверху, в междоузлиях,растение многократно ветвится. Листья троякоперисторассеченные, с округлыми долями. Цветкимелкие, белые, собранные в сплошные зонтики. Вехядовитый имеет запах, очень схожий с сельдереем.Относится к семейству зонтичных. Растет в тенистых, сырых местах, возле болот,озер, по берегам рек. Распространен почти повсеместно, образуя нередко большие заросли. Обладаетбольшой токсичностью в связи с тем, что содержитособое смолистое вещество — цикутотоксин, который является очень сильным ядом. Он содержится восновном в корневище, но и другие части растениятакже ядовиты; ядовитость колеблется в зависимостиот времени года, но особенно растение опасно весной и осенью. Отравившееся животное ведет себя беспокойно, унего наблюдается сильное слюнотечение, вздутиеживота, понос, учащенное дыхание и пульс. Смертьнаступает в момент судорог, от паралича дыхательного центра. Многолетние или однолетние сорные травы из семейства молочайных. В нашей стране произрастаетболее 60 видов этого семейства, но наиболее распространены следующие виды; обыкновенный молочай,солнцегляд, кипарисовый молочай, бутерлаковый,или огородный. Молочаи обычно имеют низкий стебель — до30 см. Цветки невзрачные, собраны в виде маленького соцветия, окруженного чашечковидным колокольчатым покрывалом. Молочаи широко распространены в европейской части России, в ЗападнойСибири и на Северном Кавказе. Растут на лугах,возле дорог, среди кустарников, на песчаной почве,в огородах. Корень стержневой, у некоторых видов — разветвленный. Стебель прямой или восходящий, иногда в верхней части ветвистый или волосистый, до 30 см. Стеблевые листья обратнояйцевидные, цельнокрайние или лапчатые. Молочаи содержат млечный сок, в котором присутствует остродействующий яд — эвфорбин. Отравляющие свойстваего изучены еще недостаточно, но известно, что соки листья некоторых молочаев могут вызывать тяжелое воспаление кожи у людей. Всходы появляются в апреле-мае. Цветут с апреляпо октябрь. При поедании растения у кроликов наблюдается острое воспаление слизистой оболочкипищеварительного тракта, поносы, рвоты. Отмечается поражение нервной системы (судороги) и нарушение сердечной деятельности. Различные виды молочаев обладают неодинаковыми токсическимисвойствами. Кроме того, ядовитое действие растения одного и того же вида зависит от местности, вкоторой оно произрастает. В определенных зонахстраны некоторые молочаи при скармливании ихкроликам в небольших количествах не вызывают уживотных заметных признаков отравления, однакоэто совсем не значит, что они безвредны для организма и не оказывают токсического действия, отражающегося обычно на воспроизводстве потомства. В высушенном виде токсичность молочаев уменьшатся, но незначительно. Калужница болотная
Многолетняя трава из семейства лютиковых, у которой стебель прямой или приподнимающийся, режележачий. Листья цельные или лопастные. Цветкикрупные, ярко-золотистые. Растет она почти повсеместно по берегам рек, на болотах и болотистых лугах. Растение содержит яд протоанемонин, которыйобладает сильным местнораздражающим действием. При поедании кроликами большого количества болотной калужницы у них поражается желудочно-кишечный тракт (колики, вздутие, понос) и почки (частое отделение мочи, изменение ее цвета). В отличиеот лютиков, содержащих в тканях такой же яд, калужница может быть опасной и после высушивания. Живокость посевная, или васильки рогатыеРастение имеет стержневой корень. Стебель прямой, растопыренноветвистый, высотой до 40 см,опушенный короткими волосками. Листья многократно рассеченные, нижние — черешковые. Цветыярко-фиолетовые, реже бледно-голубые или белые.Семена покрыты чешуйками, расположены рядами.Плодоносит в июле-сентябре. Растет на полях, в садах, у дорог, на степных пастбищах. Встречается вовсех районах европейской части России (кромеКрайнего Севера), на Кавказе и в Западной Сибири. При уборке хлебов семена живокости попадают взерно, засоряя его. Во время цветения (июнь-август)опасны все части растения. При отравлении у кролика отмечаются желудочно-кишечные расстройства(рвота, колики) и поражается центральная нервнаясистема (параличи, судороги). Дурман вонючийРастение из семейства пасленовых, имеет полыйстебель высотой до 1 метра, большие листья на длинных черешках. Встречается почти повсеместно на за соренных местах и в запущенных огородах. Все части дурмана содержат ядовитые алкалоиды,которые при попадании в желудочно-кишечныйтракт поражают нервную систему, вызывая расстройство сердечной деятельности и параличи. Меры борьбы с отравлениями кроликовПрофилактикаЧтобы уберечь кроликов от отравления ядовитыми травами, нужно прежде всего знать их основныевиды. Кроме того, когда заготавливаешь свежую траву на корм и на сено, следует помнить, что ядовитыетравы чаще растут в сорных, сырых, тенистых местах и что большинство таких растений теряет растительные яды (целиком или частично) при высушивании. Поэтому траву с указанных мест надо использовать только на сено. Причем давать его кроликам нужно в смеси с сеном, заготовленным на открытых, солнечных полянах и лугах. Кроме того, при скармливании кроликам малоизвестных зеленых кормов (различные травосмеси, ветки деревьев, корнеплоды и т.д.) их следует вначале давать небольшими порциями малоценным особям взрослых кроликов. Затем, если в контрольной группе не появятся признаки отравления и животные будут охотно поедать новые корма, их следует включить в рацион всех кроликов. Каждый кроликовод должен строго контролировать качество и состав кормов. Скармливать кроликам малоизвестные зеленыекорма (различные травосмеси, ветки деревьев, корнеплоды и т.д.) следует небольшими порциями, постепенно увеличивая их количество в рационе. «Эксперимент» следует проводить на малоценных взрослых кроликах. Затем, если у подопытных животныхне появятся признаки отравления и они охотно поедают новые корма при наличии старых, проверенных, то новые корма следует включить в рацион всехвзрослых кроликов хозяйства. При заготовке неизвестных трав следует помнить,что ядовитые травы чаще растут в сорных, сырых, тенистых местах и что большинство таких растений теряет ядовитые свойства (целиком или частично) привысушивании. Поэтому траву с незнакомых мест надо использовать осторожно и только на сено. Причем давать ее следует животным только в смеси с сеном,изготовленном на известных, открытых, солнечных сенокосах . Каждый кроликовод должен помнить об этом и организовать строгий контроль за качествомкормов. Если все же отравление произошло, то необходимо оказать немедленную помощь больному кролику. Показателем того, что произошло отравление кормом, является одновременно проявление признаковзаболевания среди всех кроликов, которым давалитраву. При обнаружении признаков заболевания необхо димо очистить желудочно-кишечный тракт с помощью слабительных средств или клизмы. В качествеслабительного средства можно использовать карлсбадскую соль — 3—6 г на голову или каломель0,02—0,03 г на 1 кг живого веса. Для предупреждения всасывания и поступленияядов в кровь вместе со слабительным средством даютадсорбирующие вещества — активизированный древесный или животный уголь по 40—50 г на литр воды. В качестве противоядия применяется молоко(лучше парное) по 2—3 столовые ложки 3—4 раза вдень. Помогают также белковая вода (взвесь одногобелка куриного яйца в стакане воды), жидкий крахмальный клейстер или отвар семян льна. При сильных болях, судорогах дают вяжущиесредства — танин, отвар дуба, отвар коры ивы, обычный чай, слабый раствор марганцовокислого калия. Конечно, наиболее действенную помощь можнооказать, если знать, какой яд вызвал отравление. Однако на практике такое бывает редко, поэтому при первых признаках отравления надо использовать такназываемые общие антидоты (противоядия), в качестве которых мы уже упоминали молоко. Все перечисленные средства являются довольнодоступными и универсальными противоядиями. Ихможно использовать также для лечения отравлений,вызванных не только растительными ядами, но имногими другими отравляющими веществами. При тяжелых формах отравления кроликов хорошее действие могут оказать лекарства, поддерживающие функцию дыхания, деятельность сердца и нервной системы. Однако назначать эти лекарства можеттолько ветеринарный врач.
|